大气细颗粒物对呼吸系统的影响

王道涵 周霈炀 蒋晨茜 王瑞莹 段云燕

（西安医学院，陕西 西安 710021）

0 引言

自2000 年以来，随着环境监控手段越来越精确，我国对于大气污染物的组成与季节变化特征的研究逐步深入。同时使人们对其大气细颗粒物（PM2.5）的了解也更加清晰深刻，PM2.5其微粒体积较小并且重量较轻，可以长时间的飘浮在空中，不但在吸入后会影响人体身体健康，还会造成雾霾天气，降低飞机汽车等可见度，增加出行安全隐患[1]。

1 研究背景

自第一次工业革命开始时， 由于工业化的发展，煤制用品的普及使用使空气质量遭受到严重的破坏，从而引发了诸多骇人听闻的公共卫生事件。最早可追溯于20 世纪30 年代初的马斯河谷烟雾事件，身处比利时境内，由于工厂上放烟雾无法散去，短短一周内城市内死亡率上升了十倍以上，许多其他市民也被病魔伴随一生； 其次在1943—1970 年间的洛杉矶光化学烟雾事件，数年间累计导致一半以上的市民患红眼病，数千人死亡；1952 年，伦敦有毒烟雾事件，根据官方统计，累计约有12 000 多人相继因此死亡；而在约十年后的日本四日市， 由于多个石油化工厂的缘故，数千人感染呼吸系统疾病，尤以哮喘为著。根据世界卫生组织的专题报告，在2016 年，全球因为空气污染而导致死亡的人数约有420 万。而在这些普遍的大气污染物中，尤以大气细颗粒物（PM2.5）的影响最为致命。PM2.5是指空气中直径小于2.5 微米的细小微粒。PM2.5与其余污染物相比，其单位体积内含量多，更易与其他有害物质（废料，烟尘，盐粒等）结合，进入肺内后还可诱发氧化应激与炎症反应，对肺的正常通气功能造成影响，加重后可继发影响多个器官及其组织的正常功能。

2 细颗粒物空气污染浓度对人体健康的关系

近些年来， 对大气细颗粒物污染的研究逐渐深入，大气细颗粒物空气污染的死亡率被认为是对人体健康造成的影响中线性关系最强的因素。在耶鲁大学发布的 《2016 年环境绩效指数报告》（Environmental Performance Index，EPI）中，中国在180 个国家里空气质量为倒数第二，PM2.5指数为倒数第一。 根据美国对美国国内的空气质量监测报告，2015 年美国境内的加利福尼亚州大气细颗粒物浓度最高， 其年均值为12 μg/m3，而纽约和华盛顿州仅为8 μg/m3[2]。

国内学者研究大气污染对人体影响时发现国外数据的发展规律不适用于中国模型，所得数据与理论数据误差较大，因此许多学者开始建立适合中国国情的空气污染健康模型。根据对中国272 个城市的细颗粒物污染与死亡率关系的调查分析研究报告显示PM2.5的浓度跟死亡率为正的线性关系， 各城市年均PM2.5浓度为56 μg/m3（最低为18 μg/m3；最大为127 μg/m3）。PM2.5浓度在2 天内每增加10 μ/m3，死亡率显著增加0.22%，心血管疾病增加0.27%，高血压增加0.39%，冠心病增加0.30%，中风增加0.23%，呼吸系统疾病增加0.29%，慢性阻塞性肺病增加0.38%。在大多数地区中，其高浓度下的暴露-响应曲线趋于平稳。特别是在PM2.5水平较低或气温较高的城市， 以及老年人或教育程度较低的人口中，这种关联更为强烈[3]。

3 大气细颗粒物对呼吸系统的影响

3.1 PM2.5 对肺的危害

PM2.5可通过人体鼻黏膜沉积于细支气管及以下组织，破坏肺部正常结构，对人体呼吸系统的通气换气功能也会造成影响，临床表现多以咳嗽咳痰、呼吸困难为著，如果疾病持续加重还可导致肺心病，影响正常心脏功能。经研究调查，多种金属物质如铅（Pb）、锰（Mn）、砷（As）、锌（Zn）等多附着于PM2.5沉积于肺内，其相对含量远高于同浓度的PM（5～10），PM2.5内金属浓度与免疫抑制作用成正比， 且当浓度越高时，对T 淋巴细胞的细胞毒性作用及白细胞介素2 的影响也越强[4]，而Yang WS 分析研究显示PM2.5浓度每增加10 μg/m3，肺癌对人体的致病率及致死率将增加7.23%[5]， 也间接佐证了PM2.5与T 淋巴细胞之间的关系。当PM2.5进入人体时，体内的巨噬细胞最先发生免疫反应，但由于PM2.5成分复杂，会影响正常机体中吞噬细胞功能，使其吞噬能力下降，进一步影响人体的正常免疫功能。罗斌等[6]实验研究表明，根据不同温度与PM2.5浓度的刺激， 小鼠肺泡巨噬细胞的功能与其影响因素为负的线性关系， 并且当温度越远离37°或者PM2.5浓度越高时，其负的线性关系越明显。

3.2 PM2.5 对肺损伤的机制

PM2.5对肺的损伤主要有两种机制：一是氧化应激反应；二是免疫炎症反应。

3.3 氧化应激反应

氧化应激是一种体内氧化作用强于非氧化作用的失衡状态，当体内受到刺激时，机体的氧化产物便会增多，从而刺激体内的巨噬细胞而导致一系列的炎症反应。当大量PM2.5经呼吸道吸入肺内时，会引起巨噬细胞的吞噬作用，使其产生大量氧化产物反作用于大气细颗粒物，而过多的氧化产物则会导致氧化应激反应的增强，破坏具有呼吸功能的组织结构，从而继发引起呼吸系统疾病。姜智海等[7]对小鼠急性肺损伤的实验研究中， 也论证了PM2.5可造成肺组织氧自由基的增加，提高氧化应激的能力，使机体发生氧化损伤，脂质过氧化，蛋白质水解，蛋白酶的破坏等。

3.4 免疫炎症反应

巨噬细胞是人体的清道夫，当PM2.5进入人体时，会被巨噬细胞所吞噬，而其所携带的毒性物质会对肺造成损伤及产生炎症性病变[8]。杨轶戬等[9]研究显示在对大鼠呼吸器官注入颗粒污染物后， 其肺部灌洗液（BALF）中乳酸脱氢酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）与唾液酸（NA）的含量明显升高。而王也等[10]在对哮喘的研究中也发现， 短期的PM2.5暴露可导致健康的受试者鼻部呼气中一氧化氮的含量增加及分泌物中白细胞介素（interleukin，IL）-5、IL-8、趋化因子17 等增多，也提示PM2.5 可影响肺的免疫炎症反应。

4 总结与展望

PM2.5对人体的危害不容小觑，且不单单局限于呼吸系统，对其他系统的影响也愈来愈大。即使随着工业化的进程与经济的飞速发展，PM2.5也不会逐渐消退，恰恰相反，它更是长久的依附于城市化、人类进步史上的产物。因此，从宏观来讲，有效的环境治理，严格的工业排放，正确的建材处理，都能一定程度的减少PM2.5的影响。从微观来讲，加快对PM2.5的理化性质， 致病因素及流行病学的细化研究更是迫在眉睫。加强体育锻炼，增强自身免疫力，更是对PM2.5危害的有效预防。