以脂溢性皮炎为首发表现的艾滋病一例

孙瑾鹏 林 策 王延龙 李福秋

吉林大学第二医院皮肤科，长春，130000

临床资料患者，男，57岁。因头面部、颈部、前胸及双下肢可见红斑、鳞屑伴瘙痒1年，加重10余天，就诊于我院皮肤科。患者1年前无明显诱因头面部出现红斑，伴轻度瘙痒，未予治疗，皮损逐渐蔓延至颈部，前胸及双下肢，上覆油腻性鳞屑伴结痂，瘙痒，10余天前症状明显加重。多家医院以“脂溢性皮炎”予以抗过敏治疗(具体用药不详)，皮疹及瘙痒无明显好转。患者既往体健，否认糖尿病、高血压病等慢性病史，否认家族遗传病史。离异多年，2年前曾在当地有卖血史，否认有冶游史及静脉吸毒史。体格检查：一般情况良好，全身浅表淋巴结未触及肿大，系统检查无异常。皮肤科情况：头面部可见弥漫片状红斑，浸润明显，两侧对称，表面覆有黄白色鳞屑(图1)；前胸及双下肢可见红斑基础上分布米粒大暗红色丘疹，部分表面可见少许白色鳞屑，部分表面可见抓痕及结痂(图2、3)。实验室检查：真菌镜检马拉色菌阳性。血常规示白细胞3.1×109/L，中性粒细胞计数1.51×109/L，淋巴细胞1.0×109/L，红细胞3.88×1012/L，血红蛋白115g/L；抗核抗体：ANA筛查1∶320；ANA荧光模型 胞浆颗粒型；T淋巴细胞亚群：CD3+CD4+4.5%(27.0%～57.0%)；CD3+CD8+ 70.8%(14.0%～34.0%)；CD4+/CD8+0.06(1.06～2.66)；CD4+T淋巴细胞计数：25/μL(346/μL～985/μL)；总淋巴细胞计数560/μL(1149.2/μL～2564.7/μL),免疫球蛋白及血清补体正常。人免疫缺陷病毒(HIV)抗体初筛及确证实验均为阳性，带型 Gp160, Gp120, P66, Gp41, P31。诊断：(1)艾滋病；(2)脂溢性皮炎。治疗上给予口服伊曲康唑胶囊 200 mg/d，外用卢立康唑软膏2次/d，同时上报吉林省疾控中心行治疗艾滋病。4周复诊时患者皮疹较前明显好转，瘙痒程度明显减轻，但由于患者配合度差，现已失访。

图1 头面部可见弥漫片状红斑，浸润明显，两侧对称，表面覆有黄白色鳞屑 图2、3 前胸及双下肢可见红斑基础上分布米粒大暗红色丘疹，部分表面可见少许白色鳞屑，部分表面可见抓痕及结痂

讨论艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的最常见和最严重的病毒性疾病，全世界约有3900～4600万人感染[1]。脂溢性皮炎(SD)是一种慢性且复发的炎症性皮肤疾病，好发于皮脂丰富的部位，如面部，头部等。临床表现为典型红斑及油腻性脱屑，伴轻度瘙痒。虽然脂溢性皮炎的发病机制尚不完全清楚，但马拉色菌感染、皮脂腺分泌增多、免疫反应和表皮屏障破坏等都起着重要作用[2]。马拉色菌的大量繁殖与脂溢性皮炎的发病密切相关[3,4]。有实验表明，在一些面部脂溢性皮炎患者中观察到了高密度的马拉色菌，马拉色菌是依赖脂质的酵母菌，能够在富含皮脂的皮肤上生存。皮脂腺分泌物可能促进马拉色菌的生长，马拉色菌会产生游离脂肪酸，然后刺激皮肤并引发炎症反应。但并不是所有马拉色菌密度高的患者都会患上这种疾病，可能需要免疫系统的失调才能产生有害的作用[5]。脂溢性皮炎在普通人群中的发病率约为3%～5%，但在 HIV感染的艾滋病患者中，其发病率为30%～85%，脂溢性皮炎在HIV感染人群中的发病率明显高于普通人群，是 HIV 感染者最常见的皮肤表现之一，极易被误诊[6]。大多数HIV相关性SD患者的临床表现与普通SD患者的临床表现相似，面部和头皮是最常见的受累部位，表现为大片红斑和鳞屑伴瘙痒，严重者范围分布超出了典型的脂溢性区域，如四肢，腹股沟和腋窝，最终可能会转变成红皮病，皮损表现为红斑基础上可见大片油腻厚重鳞屑。严重的HIV相关性SD可能对传统的局部抗真菌治疗无效，治疗可能需要额外的全身性抗真菌治疗[7]。在本例患者中，脂溢性皮炎范围不仅局限于面部，同时见于前胸及双下肢，范围广泛，瘙痒剧烈。既往予以抗过敏等对症治疗，症状均未见好转，故应考虑是否合并免疫系统疾病，首先应排除是否有HIV感染。该患者血液中的CD4+T淋巴细胞值及CD4+/CD8+值明显低于正常，人免疫缺陷病毒(HIV)抗体初筛及确证实验均为阳性，为HIV感染患者。给予抗真菌和高效抗反转录病毒药物治疗(HAART)治疗，4周后皮疹及瘙痒程度较前明显好转。

本例患者CD4+T淋巴细胞绝对计数仅25/μL(346/μL～985/μL)，CD4+/CD8+ 0.06(1.06～2.66)，远低于正常范围，免疫系统受到严重抑制，提示目前该患者已处于AIDS期。CD4+T淋巴细胞已成为评价HIV/AIDS患者免疫状况，为抗病毒治疗提供依据，判断预后的重要指标[10]。SD是一种炎症性皮肤病，它影响了大约3%的世界人口，主要发生在男性中，与帕金森氏症和艾滋病毒感染相关的频率更高，发病率高达80%。由于SD在HIV感染中尤其常见，它有时被认为是感染的标志，有助于早期诊断[11]。脂溢性皮炎和HIV感染的潜在机制尚不清楚，据推测，免疫失调会导致患者皮肤微生物区系的紊乱和炎症反应，CD4+T细胞减少可使马拉色菌在皮肤上不受阻碍地增殖，马拉色菌种群过多也可能破坏皮肤的微生物区系平衡，这可以解释细胞免疫在SD中的重要性，在免疫功能低下的患者中这种情况更为常见。CD4+T细胞被认为在这两种疾病中发挥重要作用，耗尽CD4+T细胞可能导致促炎状态,相关机制有待进一步探究[12]。