祝志娟,施素娟,俞小英
绍兴第二医院,浙江绍兴 312000
女性盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction,PFD)发病普遍,已成为突出的公共卫生问题。妊娠和分娩是导致女性PFD的独立危险因素,而阴道分娩时盆底受胎头挤压、屏气用力、阴道助产等因素影响导致盆底拉伸延长、肌肉高度扩张,使盆底组织发生机械性损伤[1]。2000年卫生部基层卫生与妇幼保健司和世界卫生组织推出合作项目——产科服务的新模式,即以“保护、支持、促进自然分娩”为主题的活动,重视母婴产后保健[2]。为探索更科学的、有效的、安全的分娩方式,减轻对产妇盆底功能的影响,本研究通过对初产妇第二产程不同屏气时机进行比较,探讨第二产程在产妇出现反射性肛门排便感时自发性用力对减轻盆底功能损伤的效果,以期为临床预防PFD提供理论依据。现将结果报道如下。
入组标准:初产妇,单胎足月,第一产程时间在16 h内,自由体位活动,未采用药物镇痛,年龄18~35岁,体质指数18~28,无严重内外科合并疾病,无孕前PFD史,自愿参加本研究。剔除标准:第二产程时间超过2 h,行阴道助产术者;产后不能按时来院复查者。本研究经医院伦理委员会审批通过。选取2019年1月至11月符合入组标准产妇270例,产妇进入第二产程,自愿选择出现反射性肛门排便感时自发性用力136例(设为观察组),每次宫缩时屏气用力134例(设为对照组),对照组2例第二产程时间超过2 h行阴道助产术予以剔除。观察组最终完成研究136例,年龄18~35岁,平均(26.17±3.45)岁;体质指数18.00~27.92,平均(27.16±2.82);第一产程4.00~15.50 h,平均(10.43±2.35)h。对照组最终完成研究132例,年龄19~35岁,平均(26.87±2.25)岁;体质指数18.15~28.00,平均(27.76±1.86);第一产程3.50~16.00 h,平均(11.01±2.05)h。两组产妇一般资料经比较差异无统计学意义(P>0.05)。
产妇宫口开全,进入第二产程。对照组产妇产床截石位,宫口一开全,每次宫缩开始时,助产士立即指导产妇屏气用力,每次6~8 s,每次宫缩用力3~4次。 观察组产妇产床截石位,助产士每10 min观察宫缩和胎心,宫口开全即时产妇不必立即屏气用力,当胎头下降至坐骨棘下3 cm,产妇出现反射肛门排便感,此刻产妇利用腹压反射效应自发性用力,每次6~8 s,用力3~4次。
1.3.1产时评价指标
记录两组产妇屏气用力时长、第二产程时长、新生儿体质量、会阴侧切情况。
1.3.2盆腔器官脱垂情况
产后6~8周恶露干净来院复查,记录两组产妇阴道前壁膨出、阴道后壁膨出、子宫脱垂发生情况[3]。
1.3.3盆底肌肌力
产后6~8周评估盆底肌肌力,统一采用某品牌神经肌肉刺激治疗仪进行盆底深层肌Ⅰ、Ⅱ类肌纤维的肌力测定,检测时将肌电位探头放进产妇阴道内,另一端连接于肌肉刺激治疗仪上,检测患者肌力变化。当产妇阴道肌肉收缩持续0 s肌力为0级,持续1 s肌力为Ⅰ级,持续2 s肌力为Ⅱ级,持续3 s肌力为Ⅲ级,持续4 s肌力为Ⅳ级,持续≥5 s肌力为V级;肌力≥Ⅲ级为正常,肌力<Ⅲ级为异常[3]。
1.3.4盆底表面肌电值异常率
产后6~8周采用生物刺激反馈仪进行检查,采用肌电图描记法,记录采用均方根值(RMS),单位为μV,获得盆底肌肌电数据。评价标准值:前静息平均肌电值2~4 μV,持续收缩(Ⅰ类肌纤维)平均肌电值30~40 μV,快速收缩(Ⅱ类肌纤维)最大肌电值35~45 μV,耐力收缩平均肌电值25~35 μV,后静息平均肌电值2~4 μV, 小于最低数值为低张,代表可能存在盆底肌肌力减弱和功能障碍,大于最高数值为高张,代表可能存在盆底肌肌张力过高甚至肌肉痉挛,均为异常[4]。
采用SPSS 22.0统计软件分析数据,不符合正态分布的计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验,符合正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验;计数资料组间比较采用x2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
观察组产妇屏气用力时长、第二产程时长均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),新生儿体质量、会阴侧切例数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组产妇产时各指标比较见表1。
表1 两组产妇产时各指标比较
观察组盆腔器官脱垂及盆底深层Ⅰ、Ⅱ类肌纤维肌力<Ⅲ级例数均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组产妇盆腔器官脱垂及盆底肌肌力比较 例(%)
两组产妇产后6~8周平均肌电值普遍下降,观察组快速收缩最大肌电值异常率比对照组少,差异有统计学意义(P<0.05),两组产妇前静息平均肌电值、持续收缩平均肌电值、耐力收缩平均肌电值、后静息平均肌电值异常例数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组产妇盆底肌肌电异常率比较见表3。
表3 两组产妇盆底肌肌电异常率比较 例(%)
关于分娩方式对盆底的影响,多数学者认同阴道分娩是导致PFD的高危因素,分娩过程中胎先露会过度压迫盆底组织,使产妇的盆底组织变得疏松,软产道及周围的盆底组织极度扩张,肌纤维拉长或撕裂,特别是第二产程延长和助产手术分娩会导致盆底支持结构损伤,分娩过程中存在一定程度的缺血、再灌注损伤和盆底组织的去神经化,导致产后发生PFD[5]。在受到腹腔压力增加或者外在重力增加时,盆底肌肉会代偿性增加肌肉收缩的力度或时间,如果较强的腹压持续作用于盆底的韧带和筋膜,可能使这些韧带和筋膜伸长,传统屏气因宫口开全即用力屏气,子宫收缩力和腹压会不协调作用于盆底肌,力量不自主,力度不均匀,屏气用力时间久、第二产程时间长,盆底压迫和扩张更持久,产妇更易疲劳,易发生胎儿宫内窘迫,增加剖宫产和阴道助产术的概率。而本研究观察组产妇在宫口刚开全时,因胎头下降还未压迫盆底肌,产妇没有便意感,不用屏气用力,助产士也不指导产妇屏气,当子宫收缩胎头下降反射性引起腹压,用力的时机通常是在胎先露可视或伴随着产妇不可控制的用力,作用于盆底肌力量自主,力度均匀,屏气用力时间短、第二产程时间短,避免了产妇长时间屏气用力,产妇更少感觉到疲劳和损伤[6]。相关研究显示用力屏气、第二产程延长可能是造成会阴损伤和压力性尿失禁的病理学因素[7-8]。第二产程延长,胎头对盆底肌肉和神经的持续性机械压迫和扩张时间更持久,损伤作用更剧烈,当超出人体生理改变所能承受的最大限度时,会导致盆底的肌肉、神经、筋膜等组织结构发生永久性、不可逆性损伤,从而增加PFD的发生率[9]。本研究结果显示,观察组产妇产时屏气用力时长、第二产程时长均短于对照组,观察组盆腔器官脱垂、盆底深层Ⅰ类和Ⅱ类肌纤维肌力<Ⅲ级例数及快速收缩最大肌电值异常率均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。表明第二产程在产妇出现反射性肛门排便感时自发性屏气用力较每次宫缩时屏气用力更能改善产后结局指标。