慢阻肺合并失眠的治疗进展

朱正辉　刘丽丽

【关键词】慢阻肺;失眠;治疗进展

[中图分类号]R256.23 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2021）26-0182-02

现代医学中，对于慢阻肺并发失眠的发病机制尚未确定，根据国内研究了解到，慢阻肺患者并发高碳酸血症、低氧血症以及气促、咳嗽和憋闷等，加之抑郁与焦虑等情感障碍影响，均为失眠的诱因。临床治疗中，以镇静催眠药物为主，但很容易出现急性亦或是慢性呼吸衰竭的症状，缺氧程度也会加重，所以临床推广难度大[1]。由此可见，深入研究并分析慢阻肺合并失眠的治疗进展十分有必要。

1慢阻肺合并失眠流行病学阐释

慢性阻塞性肺疾病，即慢阻肺，容易反复性发作，此呼吸系统疾病的主要特征就是支气管与肺等气道的气流受限，临床表现为气短、长期咳嗽、喘息胸闷、咳痰等，发病主要和气候条件、环境污染、吸烟、感染因素、机体因素等存在关联，临床发病率与死亡率均相对较高。

根据实践研究结果表明，慢阻肺的全球发病率在8%～20%之间，即便是非吸烟者，发病率也都达到3%～11%。根据国内2018年流行病学的调查数据可知，我国年龄超过20岁人群患慢阻肺的几率是8.6%，而年龄超过40岁患慢阻肺的几率是13.7%，年龄超过60岁患慢阻肺的几率高于27%，且患者数量达到9900万。根据WHO报告内容了解到，慢阻肺已经发展成“人类杀手”，并且在全球死亡原因中位居第三。此外，在国内城市人口死亡病因中，慢阻肺也位居前列。根据2016年全球疾病负担数据表明，我国慢阻肺死亡人数在总死亡人数中占比9%，而在全球范围内的慢阻肺死亡总数中占比30%。

慢阻肺患者的病情是进行性加重，不仅病程长，且病情容易反复，也会并发诸多疾病，对患者的身體健康十分不利，甚至还会影响其心理健康，直接影响了患者生活质量[2]。因慢阻肺疾病属于慢性反复发作疾病，需要长期就医和吃药治疗，患者及家庭经济压力显著增加，负担更沉重。慢阻肺是全身性慢性炎症反应，在对肺脏造成累及的同时也会使身体各系统受损，甚至合并肺外并发症，以骨质疏松、失眠、焦虑抑郁以及代谢综合征等最为常见，尤其是失眠，是临床中发病率最高的肺外并发症。研究结果表明，伴随慢阻肺疾病病程的进展，在气流受限各时期均有可能出现失眠的症状。而且，慢阻肺患者中53%～70%睡眠质量不理想。临床中，有学者借助ISI评分对慢阻肺患者失眠情况进行调查，发现此类患者患有失眠的几率在25%。另有学者采用问卷调查的方式对出院30d的慢阻肺稳定期患者睡眠情况进行研究，根据匹兹堡睡眠质量评分统计后，有睡眠问题的患者在总数中占比36%。此外，临床中通过对睡眠状况自评量表的应用，针对慢阻肺患者展开问卷调查，结合数据可知，慢阻肺急性发作期患者出现失眠的几率高达81.5%[3]。

睡眠是人的生理过程，与其新陈代谢及脑神经功能均存在直接关联。根据临床研究可知，慢阻肺患者受生理与心理等多种因素的影响，容易出现睡眠质量问题。若慢阻肺患者睡眠质量良好，即可保证其日间精力充沛，且行为活动正常。而且，睡眠质量会对患者情绪产生影响，好的睡眠质量会使患者的心情更加愉悦，若睡眠质量不理想，很容易引起慢阻肺患者气流阻塞程度恶化，且糖耐量出现异常，增加糖尿病发病率，甚至会并发心血管疾病与高血压疾病，临床死亡率也显著提高。由此表明，慢阻肺患者如果合并失眠，很容易产生呼吸障碍与焦虑等症状，所以有必要对此类患者的睡眠质量加以改善。

2慢阻肺合并失眠的发病机制

2.1直接因素 ①疾病因素。慢阻肺患者在夜间会受身体疾病的影响而感觉不适，特别是持续性咳嗽与咳痰，甚至还会出现喘憋与气促的情况，因而要不断转变睡眠姿势或者是端坐呼吸。受此影响，慢阻肺患者的睡眠会中断，使其睡眠节律受到直接影响。此时，患者的神经系统也会更兴奋，进而延长其睡眠潜伏期。②神经递质学说。慢阻肺患者受肺通气功能障碍影响，经动脉血气分析发现慢阻肺患者在夜间很容易出现Ⅰ型或者是Ⅱ型呼吸衰竭，有并发低氧血症的可能。而且在相关研究中指出，慢阻肺患者在长时间接受吸氧治疗的过程中，虽日间症状良好，但夜间仍有出现缺氧的可能。究其原因，患者夜间血氧饱和度的降低和动脉血气指标的关系不明显，也就说明，慢阻肺患者夜间出现氧饱和度下降的症状并非因PaO2引起。患者在夜间处于睡眠状态下，其中枢通气驱动会下降，导致通气量偏低，容易引起夜间缺氧。另外，血氧饱和度高度还会对患者中枢神经地质合成酶和相关神经递质水平产生不同程度的影响，对睡眠与觉醒状态进行调节的神经通路带来影响。特别是夜间的持续低氧状态，会使患者的神经通路随之发生变化，使其夜间觉醒频率更频繁，睡眠模式也随之发生改变[4]。

2.2间接因素 ①社会心理机制。慢阻肺患者在患病状态下很容易出现情感障碍，且根据临床数据发现，慢阻肺并发焦虑的几率接近50%，而并发抑郁的几率则超过52%，同时并发焦虑、抑郁几率接近40%。患者出现焦虑与抑郁情绪，很容易导致网状内皮系统活动随之增强，且交感神经更加兴奋，机体的活动也随之增强。此时，慢阻肺患者的睡眠结构也会改变，减少其深睡眠时间，增加其夜间觉醒的频率。除此之外，慢阻肺患者睡眠结构的紊乱以及质量下降还会加重其不良情绪，降低其生活质量水平，长此以往即可陷入恶性循环。部分学者通过对慢阻肺患者住院治疗期间的睡眠质量的调查，并对睡眠质量影响因素展开深入分析，表明患者对于死亡的恐惧感以及抑郁和焦虑等心理因素均为老年慢阻肺患者住院治疗期间并影响睡眠质量的诱因。陈自力等人分析了慢阻肺环责的情绪和睡眠质量关联性，发现两者间关系密切，因而提出在防治慢阻肺疾病期间应强调改善心理状态与睡眠状况的重要性[5]。②其他因素。首先，年龄因素。绝大多数慢阻肺患者是老年人，因其普遍睡眠时间少，所以失眠的发生率也较高。究其原因，药物治疗会对患者产生影响，加之其年龄因素使大脑部分区域的生理功能出现退行性改变，较之于年轻人，老年患者晨醒的几率更高，且睡眠也更困难。其次，药物因素。根据研究成果了解到，药物也会影响慢阻肺患者的睡眠效果，一般以喹诺酮类的抗感染药物、支气管扩张剂、糖皮质激素药物以及茶碱类止咳平喘药物等实施临床治疗，因而会对睡眠质量带来影响。再次，认知因素。慢阻肺患者的睡眠质量不理想，入睡越困难，其情绪就越焦虑，即进入正反馈调节状态。患者的这一认知也可通过患者将睡眠重要作用过分夸大表现出来，且对于睡眠时间也过分追求，受此不现实期望的影响使患者对于睡眠质量作用有所忽视。所以说，患者的睡眠信念与态度会对其睡眠质量产生直接影响。最后，其他因素，主要包括环境因素和医源性因素等等。一般因住院环境相对嘈杂，以及夜间护士频繁巡视，或者是患者需吸氧等，均会影响其睡眠质量。

3现代医学治疗慢阻肺合并失眠的研究进展

3.1药物治疗进展 临床研究中，对慢阻肺合并失眠患者治疗中，药物治疗主要采用镇静催眠类药物。其中，苯二氮卓类药物应尽可能不適用，尤其是并发高碳酸血症的患者必须禁止，避免对其通气功能带来抑制而加重呼吸衰竭的程度。根据临床研究发现，呼吸抑制作用会加重慢阻肺急性期患者的病情，且呼吸衰竭发生风险更高，也会增加急诊就诊的次数。对于非苯二氮卓类的镇静催眠药物应用于慢阻肺患者治疗中是否会使患者呼吸衰竭发生风险增加的研究尚未定论。在临床研究中发现，近一个月内使用非苯二氮卓类药物会使不良呼吸事件的发生风险增加，特别是急性加重与急性呼吸衰竭。为此，此类药物同样要谨慎使用。对于褪黑素受体激动剂拉米替隆而言，其呼吸抑制并不明显，因而可在临床中应用。在研究中，对于中重度的慢阻肺患者，在睡前30min口服8mg，能够使其睡眠质量得到改善，而且不会明显影响其血氧饱和度。

3.2非药物治疗进展 研究中，部分学者针对慢阻肺住院治疗患者实施优质护理和针对性护理，对照组则采用常规性护理，根据研究数据表明，以上两种护理模式均可改善其睡眠质量。同时，临床中通过认知行为对慢阻肺合并失眠患者进行治疗，根据患者的睡眠质量评分、催眠药效评分、睡眠潜伏期评分、日间功能评分以及睡眠效率评分等分析后发现，经治疗，患者的评分远优于治疗前。除此之外，转变患者的生活习惯，在睡前不允许喝奶茶、浓茶和咖啡等容易使人兴奋的物质，且在睡前用温水泡脚，喝热牛奶，在睡前保证病房环境安静，不参加剧烈运动。在此基础上，应针对患者实施必要的心理干预，定期开展宣传教育，使患者积极参与健康教育活动，进而对疾病形成正确认知，在给予患者必要支持与鼓励的基础上不断改善其心态。应积极引导患者家人给予其必要的疏导与陪伴，合理指导其通过肺康复锻炼方法、音乐治疗法、放松训练和太极等改善其睡眠活动。同时医护人员需告知患者助眠药物的不利影响，使其尽可能减少服用量。针对慢阻肺合并失眠患者实施临床护理的过程中，应尽量避免出现嘈杂的声音，对病区环境加以改善，保证灯光与声音的设计更加理性。

由此表明，在现代医学领域对于慢阻肺合并失眠疾病的治疗方法仍具有加大的局限性，且药物治疗的研究并不多见，药物副作用明显，因而仍需进一步探讨镇静催眠类药物与抗抑郁药物对于患者基础疾病的安全性影响。另外，非药物治疗仅发挥辅助作用，因而在西医领域始终不存在安全且有效的药物。

4结论

综上所述，慢阻肺这一呼吸系统疾病会对患者的日常生活与工作带来极大影响，且容易反复发作，在临床治疗中有并发肺外合并症的可能，尤其是失眠，不积极发病率高且危害较大。在上述研究中，针对慢阻肺合并失眠的流行病学、发病机制以及现代医学治疗进展等展开了系统化探究，发现尚未具备有效且安全的治疗方案。为此，在后期研究中应将重点集中于中医领域，借助中西医联合治疗的方式改善慢阻肺合并失眠患者的临床症状。