呼吸机治疗睡眠呼吸暂停合并胸主动脉瘤病例1例报道

朱选风 袁勇 刘剑南

本文严密随访了1例重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并胸主动脉瘤的老年病人无创正压通气(CPAP)治疗7年的病例，通过该病例结合文献复习探讨两者的发病机制和治疗方法。

1 病例

病人，男，72岁,于2010年8月就诊，主诉：反复夜间打鼾10余年，加重1个月。既往史：2010年4月诊断升主动脉瘤，直径4.7 cm(见图1)；高血压20余年，口服降压药；否认吸烟史。住院后行多导睡眠图(PSG)监测结果提示：呼吸暂停低通气指数(AHI):57.5次/h，最低血氧饱和度为75%。入院诊断：1.重度OSAS；2.胸主动脉瘤；3.高血压。入院制定CPAP治疗方案，压力8～10 cmH2O，平均每晚治疗4.2 h。我们对此病人一共随访了7年，发现病人睡眠呼吸暂停得到有效治疗，AHI降至5次/h以内，血压控制达标，随访胸主动脉瘤直径未有增大，甚至有缩小趋势，见表1。

注：2010年胸部CT增强结果示：升主动脉增粗，直径4.7 cm图1 胸部CT增强

表1 病人随访情况

2 讨论

OSAS以反复发作的夜间睡眠呼吸暂停和低通气为主要临床特征，并伴有反复发作的间歇性低氧血症和(或)高碳酸血症，是一种发病率高、危险性大的疾病，目前我国OSAS患病率为4%[1]。间歇性缺氧可以导致机体各个脏器的损害，尤其对那些有潜在疾病或有器质性疾病的老年病人，缺氧可以造成严重的危害，可引起心脑血管等多系统并发症，严重者可以导致死亡。

多项研究表明，OSAS在主动脉相关疾病的发生发展中起重要作用[2-6]。胸主动脉瘤指发生在主动脉窦、升主动脉、主动脉弓或降主动脉的动脉瘤，大多发生于60岁以后，男性多见(男女之比为10∶2)，其中夹层主动脉瘤的病人5年生存率仅为30%左右[3]。约80%的胸主动脉瘤继发于高血压、动脉粥样硬化，其他的原因包括梅毒、先天性因素、马方综合征[5]。马方综合征死亡的重要原因是主动脉扩张及夹层破裂。Kohler等[7]对44例马方综合征病人进行29个月随访研究后发现，有OSAS者较无OSAS者的马方综合征病人生存期明显变短。同时发现AHI与主动脉扩张和夹层破裂死亡相关。Natio等[4]发现，胸主动脉瘤病人中重度OSAS患病率为52.8%,明显高于非胸主动脉瘤病人(15.6%)。多项研究表明，主动脉根部直径与AHI水平呈正相关，重度OSAS病人主动脉直径较非OSAS病人明显增宽，重度OSAS是主动脉瘤的独立危险因素[8-10]。

OSAS导致主动脉疾病的机制主要有：(1)胸腔内负压增加：OSAS病人睡眠呼吸暂停时引起呼吸费力时的胸腔内负压最高达-80 cmH2O[11]，胸腔负压通过机械牵拉胸腔内的血管，从而引起胸主动脉扩张；同时胸腔负压引起心脏前后负荷明显增高，引起血压的升高，对主动脉壁形成一定的病理性压力，导致胸主动脉的进一步扩张。(2)间歇性低氧：Chen等[8]的研究证实了低氧状态可能是OSAS导致主动脉夹层的一个原因。Jean-Philippe等[12]发现夜间间歇低氧可减弱OSAS病人心血管压力反射敏感性，从而使血压升高，是影响主动脉根部直径的主要因素。(3)炎症反应在主动脉疾病的发生和发展过程中起重要作用[13]。OSAS导致的间歇性缺氧会加重血管内皮炎症反应，引起动脉粥样硬化。(4)交感神经系统活性增强：睡眠呼吸暂停病人血压呈非杓型改变，病人睡眠期间反复发作的低氧血症和高碳酸血症，可引起交感神经活性增加，引起血压升高，血压升高又是胸主动脉瘤病人胸主动脉扩张的危险因素。

重度OSAS合并胸主动瘤的老年病人的死亡风险高，治疗难度大。Keles等[5]观察24例中重度OSAS(AHI>15次/h)病人接受6个月CPAP治疗后，病人主动脉应力和扩张性系数较治疗前明显改善。Meuleman等[10]研究结果发现，84%接受3个月CPAP治疗的OSAS病人主动脉根部直径无明显增加，均提示CPAP是治疗OSAS的有效方法。

我们对该例重度OSAS合并胸主动脉瘤病人随访了7年，该病人平均每日使用CPAP>3 h，治疗前后发现病人动脉瘤直径有所缩小。但CPAP治疗的效果及安全性，OSAS是否为胸主动脉扩张的独立影响因素，CPAP联合降压治疗能否延长胸主动脉瘤病人的生存时间，需要更多的临床前瞻性研究来证实。