埃索美拉唑对胃溃疡伴幽门螺杆菌感染患者Hp清除率与黏膜细胞因子的影响

侯书先，崔 静，李 宁

（淄博昌国医院内科，山东 淄博 255020）

幽门螺杆菌（Hp）感染为胃溃疡的主要病因之一，胃溃疡伴Hp感染患者的主要临床表现为胃部不适、食欲不振及餐后腹胀等[1]。目前临床治疗胃溃疡最有效的方法为抑制胃酸与清除幽门螺杆菌，奥美拉唑是一类质子泵抑制剂，可有效抑制胃酸分泌，并减轻患者溃疡情况，但其药效不强，治疗效果还有待提高。埃索美拉唑是一种新型的质子泵抑制剂，为奥美拉唑的左旋异构体，其对胃酸分泌的抑制作用更强，且具有较强的杀菌能力，同时其代谢率低，药效更为持久[2]。本研究旨在探讨埃索美拉唑对胃溃疡伴Hp感染患者Hp清除率与黏膜细胞因子的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 按照随机数字表法将淄博昌国医院2019年 4 月至 2020 年 4 月诊治的100例胃溃疡伴Hp感染患者分为对照组（50例）和观察组（50例）。对照组中男、女患者分别为27例、23例；年龄29～66岁，平均（45.2±3.6）岁；病程3～20个月，平均（12.6±2.6）个月。观察组中男、女患者分别为26例、24例；年龄27～69岁，平均（48.6±3.9）岁；病程4～22个月，平均（11.2±2.7）个月。将两组患者性别、年龄、病程等一般资料进行对比，差异无统计学意义（P>0.05），组间可进行对比分析。纳入标准：符合《临床诊疗指南：消化系统疾病分册》[3]中的相关诊断标准者；溃疡直径≤3 cm者等。排除标准：病理检查判定为恶性病变者；精神障碍、认知障碍者；存在重要器官功能疾病者等。本研究经院内医学伦理委员会批准，患者或家属知情并同意本研究。

1.2 方法 两组患者均给予常规抗病菌治疗，给予患者阿莫西林颗粒（涛生制药有限公司，国药准字H34022208，规格：0.125 g/袋）治疗，1 000 mg/次，2次/d；克拉霉素片（广东逸舒制药股份有限公司，国药准字H20059139，规格：0.125 g/片）治疗，500 mg/次，2次/d。对照组患者在常规治疗的基础上联合奥美拉唑肠溶片（辰欣药业股份有限公司，国药准字H20083815，规格：20 mg/片）治疗，口服，20 mg/次，2次/d。观察组患者在常规治疗的基础上联合埃索美拉唑肠溶胶囊（重庆莱美药业有限公司，国药准字H20130095，规格：20 mg/粒）治疗，口服，20 mg/次，2次/d。两组患者均进行为期14 d的治疗。

1.3 观察指标 ①将两组患者治疗效果进行对比，患者溃疡面积完全愈合，炎症全部消失则为完全治愈；患者溃疡面积明显缩小，炎症有所改善为有效；患者溃疡情况无任何好转甚至病情加重为无效。总有效率=完全治愈率+有效率[3]。②治疗后采用14C尿素呼气仪检测Hp清除状况，并对两组患者的Hp清除率进行比较。经2次或2次以上呼气检测均为阴性则判定为清除。③两组患者治疗前后疼痛程度使用视觉模拟疼痛量表（VAS）[4]评分进行评定，其总分为10分，其中1～3分为轻微疼痛，4～6分为中度疼痛，7～10分为重度疼痛。④分别于治疗前后抽取两组患者空腹静脉血3 mL，将离心机转速设置为3 000 r/min，离心时间为8 min，分离血清，采用酶联免疫吸附法检测血清白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、白介素-8（IL-8）水平。⑤用胃镜获取两组患者治疗前后溃疡黏膜组织，加入生理盐水后，超声破碎仪充分匀浆，并以8 000 r/ min 转速离心 10 min，取上清，采用酶联免疫吸附试验法检测黏膜血管内皮因子（VEGF）、环氧合酶-2（COX-2）、表皮细胞生长因子（EGF）水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS 21.0统计软件分析数据，两组患者治疗效果、 Hp 清除率等计数资料以[例(%)]表示，行χ2检验；两组患者治疗前后炎性因子、黏膜细胞因子水平等计量资料以(±s)表示，行t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果 观察组患者临床总有效率为96.0%，高于对照组的78.0%，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 两组患者治疗效果比较[例(%)]

2.2 Hp清除率 治疗后，观察组患者的Hp清除率为92.0%（46/50），显著高于对照组的66.0%（33/50），差异有统计学意义（χ2=10.187，P<0.05）。

2.3 VAS评分 对照组与观察组治疗前VAS评分分别为（8.3±1.0）分、（8.4±0.9）分，经比较，差异无统计学意义（t=0.526，P>0.05），对照组与观察组治疗后VAS评分分别为（6.3±1.2）分、（4.0±0.4）分，与治疗前比，治疗后对照组、观察组患者VAS评分均降低（t=9.054、31.590），且观察组显著低于对照组（t=12.857），差异均有统计学意义（均P<0.05）。

2.4 炎性因子 治疗后两组患者血清炎症因子水平水平均较治疗前显著降低，且观察组下降幅度大于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表2。

表2 两组患者炎性因子比较( ±s)

表2 两组患者炎性因子比较( ±s)

注：与治疗前比，*P<0.05。CRP：C-反应蛋白；IL-6；白介素-6；IL-8：白介素-8。

组别 例数 CRP(ng/L) IL-6(mg/L) IL-8(ng/mL)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 50 57.2±2.3 46.7±1.9* 8.1±1.0 4.7±1.5* 3.2±0.4 2.5±0.5*观察组 50 57.4±2.2 13.8±1.5* 7.9±0.9 3.2±1.3* 3.1±0.5 1.7±0.2*t值 0.444 96.102 1.051 5.344 1.104 10.505 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.5 黏膜细胞因子 治疗后两组患者黏膜VEGF、EGF及观察组患者COX-2水平均较治疗前显著升高，且观察组上升幅度大于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表3。

表3 两组患者黏膜细胞因子水平比较( ±s)

表3 两组患者黏膜细胞因子水平比较( ±s)

注：与治疗前比，*P<0.05。VEGF：血管内皮因子；COX-2：环氧合酶-2；EGF：表皮细胞生长因子。

组别 例数 VEGF(ng/L) COX-2(U/L) EGF(ng/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 50 55.2±7.2 110.4±25.5* 26.6±10.4 28.9±9.2 149.9±30.5 260.1±50.3*观察组 50 55.6±6.9 129.8±24.5* 26.3±10.6 34.7±8.9* 150.2±30.1 281.8±55.9*t值 0.284 4.124 0.143 3.204 0.050 2.040 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 讨论

Hp感染患者机体后，细菌的鞭毛和内毒素与蛋白酶会作用于胃黏膜组织，导致溃疡面的产生。奥美拉唑是较强的质子泵抑制剂，其能降低细胞壁酶的活性，起到缩小患者溃疡面的作用，但其疗效不稳定，抑酸作用迟缓。

埃索美拉唑属弱碱性药物，具有生物利用度高、半衰期长等特点，以及血浆浓度高、个体差异性小、肝脏代谢率低等优点，其作为奥美拉唑的升级版抑酸作用强大，药效较为持久，能快速清除Hp，且有效减少胃溃疡Hp感染患者的溃疡面，减轻胃黏膜局部炎症反应[5]。本研究数据结果显示，观察组患者治疗效果与Hp 清除率均优于对照组，VAS评分及血清CRP、IL-6、IL-8水平显著低于对照组，表明埃索美拉唑可有效提高胃溃疡Hp感染患者临床疗效，提高Hp清除率，降低患者疼痛感，减轻患者局部炎症反应。

VEGF可增加微血管通透性，属于同源二聚体糖蛋白，其可刺激胃黏膜上皮细胞增殖，有利于胃黏膜溃疡的修复与愈合；COX-2可催化生成前列腺素E2，促进血管损伤后的重塑，其水平越高越有利于胃溃疡Hp感染患者溃疡面的修复与愈合；EGF可刺激表皮细胞增殖，其水平升高可加速胃黏膜修复，在维持胃黏膜的完整性方面具有重要意义[6]。埃索美拉唑可减少Hp的生存量，减轻其对胃黏膜组织的损害程度，可促进胃黏膜上皮细胞再生和胃溃疡的病理愈合[7]。本研究结果显示，治疗后观察组患者黏膜VEGF、COX-2、EGF水平上升幅度均大于对照组，表明埃索美拉唑可促进胃溃疡Hp感染患者溃疡面的修复与愈合。

综上，埃索美拉唑可有效提高胃溃疡Hp感染患者临床疗效，提高Hp清除率，降低患者疼痛感，减轻患者局部炎症反应，促进患者溃疡面的修复及愈合，具有较高的应用和推广价值。