白丽虹
(北京市第二医院 心脑血管科,北京 100031)
尿酸是人体最重要的抗氧化剂之一,其不仅与痛风有紧密联系,研究表明[1],高尿酸血症与饮酒、肥胖症、肾病、高甘油三酯血症、高血压等疾病也具有相关性,同时它也是动脉硬化的危险因素,动脉粥样硬化是脑梗死发生和复发的独立危险因素,WHO 也将高尿酸血症确定为急性脑血管病的独立危险因素[2],脑血管病是一种严重威胁人类健康的疾病,尿酸具有清除机体内的过氧化物和羟自由基及氧自由基的作用[3],因此提出,血尿酸水平的控制是脑血管病筛查和预防的因素之一。脑梗死致残率达50%,致死率达10%[4],本文着重关注尿酸指标在急性脑梗死中的影响作用,选择2017 年10 月至2019年10 月间来我院就诊的75 例急性脑梗死患者作为本次的研究对象,另选择同期体检的50 例非急性脑梗死者作为对照组,对血尿酸水平进行急性脑梗死与非急性脑梗死之间的对照,报告如下。
选择2017 年10 月至2019 年10 月间来我院就诊的75 例急性脑梗死患者作为本次的研究对象,患者中男性44 例,女性31 例,年龄45~78 岁,平均(60.8±7.5)岁,均经CT 或MRI 检查符合急性脑梗死的诊断标准[5],且于发病24h 内就诊,同时合并高血压患者43 例,糖尿病患者27 例,冠心病12例;另选择同期体检的50 例非急性脑梗死者作为对照组,其中男性29 例,女性21 例,年龄45~78 岁,平均(60.5±7.7)岁,同时合并高血压患者9 例,糖尿病患者8 例,冠心病1 例。本研究排除严重的心肝肺肾功能异常、原发性痛风、肿瘤以及结缔组织疾病患者,另排除近1 个月内接受放化疗、激素或免疫抑制剂等治疗者。两组研究对象的性别构成比、年龄资料比较,差异无统计学意义,P>0.05,具有可比性。
抽取清晨空腹静脉血,采用全自动生化分析仪测定被检者的甘油三酯、总胆固醇、血糖、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血尿酸水平。再采用NIHSS量表评价的神经功能缺损程度对急性脑梗死组的患者进行分型,大于31 分者为重度,16~30 分为中度,小于15 分为轻度,比较不同神经缺损程度患者间的血尿酸水平。
应用SPSS 22.0 软件分析所有病例数据处理,计量资料以(均数±标准差)表示,组间用t检验比较,多组比较采用单因素方差分析,P<0.05 为结果有统计学意义。
急性脑梗死组患者的甘油三酯、总胆固醇、血糖、低密度脂蛋白、血尿酸水平均明显高于对照组,高密度脂蛋白明显低于对照组,组间差异具有统计学意义,P<0.05,见表1。
表1 比较两组被检者的生化指标()
表1 比较两组被检者的生化指标()
在不同神经缺损程度的急性脑梗死患者中,血尿酸水平随着缺损程度的加重呈现上升趋势,重度患者的血尿酸水平大于中度患者,中度患者的血尿酸水平大于轻度患者,组间差异具有统计学意义,P<0.05,见表2。
表2 比较不同神经缺损程度患者间的血尿酸水平()
表2 比较不同神经缺损程度患者间的血尿酸水平()
急性脑梗死是临床常见脑血管疾病,其最常见的原因是动脉硬化和在此基础上发生的血栓形成,该病起病急骤,发展迅速,患者可出现头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂等症状,具有较高的致残、致死率。近年来,我国老龄化进程加速,以及人们生活习惯和饮食结构的改变,使得心脑血管疾病发病率呈现上升趋势,严重威胁人们的身体健康,影响家庭的正常生活[6]。尿酸是嘌呤代谢的最终产物,能提供人体超过60%的抗氧化能力[7],高尿酸血症与年龄、性别、饮食、酗酒、地区、环境、种族、遗传等多方面因素有关,中枢神经系统代谢异常,会出现尿酸生成过多或排泄减少[8],高尿酸血症与多种神经系统疾病相关,可增加脑血管病的发生,急性脑梗死发生时,脑组织缺血缺氧,可激活黄嘌呤与氧化酶生化反应系统,出现血清尿酸含量升高,尿酸发挥清除自由基、阻断NO 和氧化阴离子反应的作用,抑制超氧化酶的降解,减轻急性脑梗死患者病情[9]。但嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常以及肾脏排泄尿酸障碍可使得尿酸水平升高,出现高尿酸血症[10],从而引发一系列的病理生理过程,高尿酸血症可导致神经细胞功能下降,改变脑结构,引起大脑功能障碍,尿酸促进脂质和低密度脂蛋白过氧化,使肾素-血管紧张素系统激活,血小板黏附聚集,高尿酸血症可影响血管内皮功能,损伤血管内膜,从而加重动脉硬化[11]。调查显示[12],痛风患者的颈动脉粥样硬化程度高于无痛风者,临床研究资料表明[13],血清尿酸水平越高,急性脑梗死患者的神经功能受损程度越重,预后越差。脑梗死后,病灶周围的侧支循环供应不良,高尿酸血症可增加脑卒中的发生率和死亡率,伴高尿酸血症的脑梗死患者运动功能和日常生活活动能力恢复明显低于血尿酸水平正常者。因此,有学者建议对急性脑梗死患者的血清尿酸水平进行监测,可间接反应患者的病变过程[14]。
本研究结果可见,急性脑梗死组患者的甘油三酯、总胆固醇、血糖、低密度脂蛋白、血尿酸水平均明显高于非脑梗死患者,高密度脂蛋白明显低于非脑梗死患者,采用NIHSS 量表对急性脑梗死的患者进行分组,对比患者间的血尿酸水平,在不同神经缺损程度的急性脑梗死患者中,血尿酸水平随着缺损程度的加重呈现上升趋势,重度患者的血尿酸水平大于中度患者,中度患者的血尿酸水平大于轻度患者。在学者张晶晶等的研究中[15],探讨高尿酸血症对急性脑梗死患者的认知功能的影响,认知功能是大脑高级神经功能,高尿酸血症患者急性脑梗死后认知障碍风险更大,高于非高尿酸血症者,认为高尿酸血症是急性脑梗死后认知障碍的独立影响因素。
综上所述,高尿酸血症与急性脑梗死具有相关性,是急性脑梗死发生、发展中的重要指标,血尿酸水平随着脑梗死患者的神经缺损程度加重而升高,该指标可作为急性脑梗死临床预防、治疗和判断预后的指导指标,给予积极的临床干预。