急性脑梗死患者血清中CyPA、MCP-1、VE-cadherin表达水平与颈动脉粥样硬化的相关性

杜子强

急性脑梗死是常见的脑血管病,约占全部急性脑血管疾病的70%,其核心病理原因是颈动脉粥样硬化［1］。颈动脉粥样硬化使颈动脉管腔狭窄,导致脑部血液循环障碍,当脑动脉堵塞时可导致急性缺血缺氧,引发脑组织、神经系统损伤或坏死［2］。因此,急性脑梗死患者的颈动脉粥样硬化程度判断对其病情与预后意义重大。VE-cadherin作为内皮细胞特异性钙粘蛋白,是预防动脉粥样硬化的第一道防线,MCP-1作为炎症细胞趋化因子,现有不同研究显示CyPA、MCP-1、VEcadherin均是参与颈动脉粥样硬化的重要因子［3,4］。因此通过检测CyPA、MCP-1、VE-cadherin可反映颈动脉粥样硬化的程度,进而在早期预测急性脑梗死情况,为相关治疗提供参考依据。基于此,作者通过对照试验探究CyPA、MCP-1、VE-cadherin与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系,现整理如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2019年4月～2020年4月本院收治的急性脑梗死患者64例作为研究组,选取同期在本院进行体检的健康志愿者50例作为对照组。研究组年龄44～74岁,平均年龄(62.34±10.45)岁；男33例,女31例；神经功能损伤程度：轻型26例,中型27例,重型11例。对照组年龄43～78岁,平均年龄(63.23±11.45)岁；男26例,女24例。两组研究对象的年龄、性别比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经本院伦理委员会批准。

1.2纳入及排除标准

1.2.1纳入标准 ①研究组患者通过多普勒超声与头部核磁共振检查,确诊为脑梗死患者；②既往无重大手术史者；③自愿参与本研究者。

1.2.2排除标准 ①研究组患者发病时间>72 h者；②既往6个月内有脑梗死史者；③伴随严重心肝肾疾病患者。

1.3方法 所有研究对象在入院时抽取外周静脉血3 ml,置于枸橼酸钠抗凝管中,血液与0.109 mol/L枸橼酸钠以9∶1的比例充分混匀。以3000 r/min的速度离心10 min,取上层血清,置于低温环境备用。VEcadherin、CyPA、MCP-1采取酶联免疫吸附法检测；颈动脉硬化病情相关指标Hcy、UA采取免疫透射比浊法进行检测,所有试剂盒均由北京奥维亚生物技术有限公司提供,检测操作严格根据试剂盒说明书进行。采取全自动生化分析仪检测脂质代谢指标TC、LP(a)。

1.4观察指标 ①比较两组研究对象的CyPA、MCP-1、VE-cadherin水平。②根据CyPA、MCP-1、VE-cadherin水平是否超过检查的中位数将研究组患者分为CyPA高水平组与CyPA低水平组,MCP-1高水平组与 MCP-1低水平组,VE-cadherin高水平组与VEcadherin低水平组。比较研究组不同CyPA、MCP-1、VE-cadherin水平患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平。

1.5统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验；相关性检验采用Pearson相关分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1两组研究对象的CyPA、MCP-1、VE-cadherin水平比较 研究组患者的CyPA、MCP-1、VE-cadherin均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2研究组不同CyPA水平患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平比较 研究组中CyPA低水平患者(CyPA低水平组)34例、高水平患者(CyPA高水平组)30例。CyPA低水平组患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平明显低于CyPA高水平组,差异均具有统计学意义 (P<0.05)。见表2。

2.3研究组不同MCP-1水平患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平比较 研究组中MCP-1低水平患者(MCP-1低水平组)32例、高水平患者(MCP-1高水平组)32例。MCP-1低水平组患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平明显低于MCP-1高水平组,差异均具有统计学意义 (P<0.05)。见表3。

2.4研究组不同VE-cadherin水平患者的Hcy、UA、TC、LP(a) 水平比较 研究组中VE-cadherin低水平患者(VE-cadherin低水平组)35例、高水平患者(VE-cadherin高水平组)29例。VE-cadherin低水平组患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平明显低于VE-cadherin高水平组,差异均具有统计学意义 (P<0.05)。见表4。

表1 两组研究对象的CyPA、MCP-1、VE-cadherin水平比较()

表1 两组研究对象的CyPA、MCP-1、VE-cadherin水平比较()

注：与对照组比较,aP<0.05

表2 研究组不同CyPA水平患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平比较()

表2 研究组不同CyPA水平患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平比较()

注：与CyPA高水平组比较,aP<0.05

表3 研究组不同MCP-1水平患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平比较()

表3 研究组不同MCP-1水平患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平比较()

注：与MCP-1高水平组比较,aP<0.05

表4 研究组不同VE-cadherin水平患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平比较()

表4 研究组不同VE-cadherin水平患者的Hcy、UA、TC、LP(a)水平比较()

注：与VE-cadherin高水平组比较,aP<0.05

2.5CyPA、MCP-1、VE-cadherin水平与颈动脉粥样硬化的相关性 CyPA、MCP-1、VE-cadherin水平与颈动脉粥样硬化均呈正相关(r=0.504、0.533、0.517,P<0.05)。

3 讨论

急性脑梗死是由脑部血液循环障碍导致局限性脑组织缺血性坏死或软化引发,多发于中老年人群,患者表现为意识障碍、昏迷、四肢瘫痪,严重者可并发脑疝,是导致中老年人群急性死亡的重要原因之一［5,6］。相关研究显示,颈动脉粥样硬化性斑块破裂是导致急性脑血管事件的主要原因,因此颈动脉粥样硬化是脑梗死的发病基础,故明确与颈动脉粥样硬化相关的血清指标对急性脑梗死的防治至关重要［7,8］。研究显示,颈动脉粥样硬化多与炎症刺激、氧化应激导致的血管损害有关［9］。而CyPA作为亲免素家族成员,MCP-1作为趋化因子CC家族成员,均具有趋化并激活炎症细胞的作用,是炎症反应的重要参与因子,而VE-cadherin是维持血管内皮细胞极性和完整性的钙粘蛋白,三个指标均可能与脑梗死颈动脉粥样硬化相关。本研究表明,研究组患者CyPA、MCP-1、VE-cadherin水平均高于对照组(P<0.05),CyPA、MCP-1、VEcadherin在急性脑梗死患者中呈高表达,并且与急性脑梗死相关。临床研究显示,脂代谢失衡是导致颈动脉粥样硬化形成根本原因,TC可直接反映患者脂质水平,LP(a)则是急性脑梗死的危险因素。Hcy、UA则是随着颈动脉粥样硬化发生、发展而改变的特异性因子,均是直接反映颈动脉粥样硬化病情相关指标。本研究显示,CyPA、MCP-1、VE-cadherin低水平组患者的TC、LP(a)、Hcy、UA低于高水平组患者(P<0.05),表明CyPA、MCP-1、VE-cadherin与脂代谢异常程度相关,与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化发生与发展情况呈正相关。主要是因为CyPA、MCP-1均可诱导促炎因子产生,使粘附分子表达。同时趋化、聚集单核细胞至血管内皮下,促使吞噬脂质而形成泡沫细胞,进而逐渐促进动脉粥样硬化形成［10］。除此之外,CyPA、MCP-1还可使T淋巴细胞等进入粥样斑块,影响粥样斑块稳定性,进一步加重脑组织损伤。而VE-cadherin作为维持血管内皮细胞极性和完整性蛋白,其平衡被破坏会导致内皮屏障功能破坏,发生透明性病变,导致血管壁增厚,逐渐形成血管循环障碍与动脉粥样硬化。因此CyPA、MCP-1、VE-cadherin与颈动脉粥样硬化形成密切,并且其水平越高动脉粥样硬化程度越严重。

综上所述,CyPA、MCP-1、VE-cadherin在急性脑梗死患者中均呈高水平表达,并且三者水平均与患者颈动脉粥样硬化呈正相关。