牛、绵羊角的遗传定位及遗传机制研究进展

何晓红，蒋琳，浦亚斌，赵倩君，马月辉

牛、绵羊角的遗传定位及遗传机制研究进展

何晓红，蒋琳，浦亚斌，赵倩君，马月辉

中国农业科学院北京畜牧兽医研究所，北京 100193

角属于动物颅骨附属物，为反刍动物所特有。牛()、绵羊()角的表型包括野生型两角表型、人工驯化的无角表型、畸形角等多种。牛和绵羊是阐明角的质量性状和数量性状之间的关系以及质量性状的多基因调控机制等方面的理想动物模型。近年来，对角性状研究不断深入，在阐明新器官起源进化、自然选择、性别选择和人工选择对角表型的影响等方面取得了一系列进展。本文详细介绍了角的研究概况、多角表型遗传定位、无角位点基因遗传定位和畸形角等，并对目前牛和绵羊角的遗传机制及存在的问题进行了分析，以期为反刍动物角性状和其他特异性性状遗传机制研究提供参考。

绵羊；颅骨附属物；角性状；遗传机制；无角表型；多角表型

动物角属于颅骨附属物(cranial appendages)，又称骨质角(headgear)，主要出现在反刍动物中。颅骨附属物主要包括4类，分别为牛科(Bovidae)动物的洞角[1,2]、长颈鹿科(Giraffidae)的瘤角、叉角羚科(Antilocapridae)的叉角和鹿科(Cervidae)的实角。洞角是牛科动物特有的附属物，包括牛()、绵羊()、山羊()等，洞角主要由骨质角心和外部包裹的坚硬角质鞘组成，终生不脱落[1,3]。牛和绵羊能够在包括高原、沙漠在内的广泛生态环境下生存并适应多种环境[4,5]，据FAOSTAT (Food and Agriculture Organization of the United Nations)数据库统计，截至到2018年，全世界牛和绵羊存栏分别为14.90和12.09亿只。牛和绵羊角表型具有丰富的多态性，包括野生型的两角表型、人工选择形成的无角表型以及在古老品种中存在的多角表型(绵羊特有)，还包括发育不完全的畸形角表型，这些表型为角性状提供了丰富的研究素材。基于牛和绵羊角多样化的表型特征，多年来一直是重要的研究热点之一，也是动物表型遗传进化研究的重要模型。

1 多角表型研究进展

1.1 多角绵羊品种及分布

绵羊是唯一具有多角表型的家养反刍动物。绵羊角性状具有丰富的多样性，按照角的有无和个数分为无角、两角、多角表型，其中多角是家养绵羊品种中存在的古老而珍稀的表型[6,7]，至少在两百多年以前就已经存在[6]。多角绵羊(multi-horned sheep)即头上存在2只以上角的绵羊，一般有3~6只角，据报道最多角可以达到9只，一般以4只角表型最多，所以又称为四角羊(图1A)。多角绵羊现分布于亚洲[8]、欧洲、非洲和美洲大陆[9~11]，是开展绵羊角遗传调控的理想动物模型。

多角绵羊历史上曾经在亚洲、欧洲广泛分布[12]，经过强烈的人工选择，该表型目前仅有十几个品种留存下来，且群体数量都较小。现存的多角绵羊品种主要包括Jacob[13]、Manx Loaghtan、Hebridean、Navajo-Churro[10]、Icelandic[9]、Damara[14]、阿勒泰绵羊、蒙古羊[15]、巴什拜羊[16,17]和泗水裘皮羊[18]等。这些品种无一例外都是当地的古老绵羊品种。最近，在我国青藏高原海拔5200米的地区调查时，新发现了藏绵羊品种中的多角群体——多角藏绵羊，也是目前唯一在高海拔地区发现的多角绵羊群体[19]。此外，由于自然界并不存在多角绵羊的野生祖先，由此推测多角绵羊可能是在较早时期完成的驯化[20]。

图1 绵羊角的表型

A：多角表型；B：两角表型；C：畸形角；D：无角表型。

1.2 多角表型遗传定位

早在1913年，杂志发表了关于多角绵羊的研究[7]；Alderson[21]推测绵羊角性状由2个基因座调控，当两个基因座都为隐性纯合基因型时，绵羊表现为多角表型；Dýrmundsson[9]认为多角表型对两角表型而言为显性遗传，对无角表型为隐性遗传。He等[22]以阿勒泰多角羊、蒙古多角羊、泗水裘皮羊为研究对象，对34只两角和32只多角羊进行全基因组关联分析(genome wide association study, GWAS)，成功将多角基因位点定位于绵羊2号染色体的132.6~132.7 Mb 区间，并发现畸形角表型并不影响多角表型的遗传。Ren等[23]利用700K Illumina高密度芯片对24只两角和22只四角泗水裘皮羊进行GWAS分析，在绵羊2号染色体132.0~133.1 Mb区间筛选出4个显著性SNP (single nucleotide poly­morphisms)位点。Kijas等[24]利用芯片对多角Jacobs和Navajo-Churro羊进行GWAS分析，在绵羊2号染色体131.9~132.6 Mb区域筛选出10个显著性SNP位点，最显著的位点在132.568 Mb处，且发现Navajo-Churro绵羊的无角位点定位于10号染色体29.3~29.5 Mb间。Greyvenstein等[25]对26只多角和16只两角的Damara绵羊进行GWAS分析，多角位点定位在绵羊2号染色体128~135 Mb区间，没有发现多角表型的CNV(copy number variations)，且发现显著性SNP在多角个体上都是杂合基因型。综上所述，对分布于中国、非洲、美洲和欧洲的6个多角绵羊群体进行多角位点遗传定位研究(表1)，表明多角位点定位在绵羊2号染色体，首次成功在绵羊上定位到多角基因控制位点。2020年Li等[26]发表最新研究进展，利用高通量重测序数据对泗水裘皮羊(多角表型)和小尾寒羊(两角表型)进行角性状SNP关联分析和品种间的选择性清扫分析，在2号染色体基因簇()的和等基因上筛选到显著性信号，基本明确了绵羊多角基因的遗传定位。

He等[19]对多角藏绵羊的深入调查发现，多角绵羊群体中存在角数量3~6个不等的遗传表型，其中4个角表型个体比例最高，并将多角分为典型多角表型(4个角)和非典型多角表型(3、5或者6个角)两类，两种表型定位于染色体的相同位置，均位于绵羊2号染色体132.8 Mb处，该结果表明多角表型的两类亚型(典型和非典型多角)可能具有相同的遗传位点(表1)。

2 无角表型研究进展

2.1 牛无角表型

2.1.1 牛无角位点()的遗传定位

1993年，Georges等[27]将牛的无角位点定位在1号染色体上，并进一步将范围缩小到1号染色体的着丝粒区域[28]。研究人员陆续在该区间发现4个无角突变(表2)。Medugorac等[29]首先在欧洲凯尔特地区牛品种中发现Celtic POLLED (PC)突变，该突变位于和基因之间，是一个202 bp的插入–缺失复合体，研究人员通过基因编辑技术制成含该突变的荷斯坦牛成纤维细胞，通过克隆得到了无角表型的犊牛[30]。Medugorac等[29]和Rothammer等[31]通过对荷斯坦牛分析，发现了第二无角突变，研究表明在260 kb的单体型上存在5个与荷斯坦牛无角表型相关的候选突变，该突变与PC突变彼此不重组也不相互影响，称为Friesian POLLED(PF)突变(表2)，该突变位于PC位点下游200 kb处，是一段80 kb的重复序列，且无角荷斯坦牛并不携带PC突变[32]。Utsunomiya等[33]在内洛尔瘤牛中发现了第3个突变——Guarani POLLED(PG)突变，该突变是一段110 kb的重复片段，分析发现该无角基因型来自普通牛。最后一个是Mongolian POLLED(PM)突变[34]，存在于蒙古牦牛和蒙古Turano牛，蒙古牦牛的无角突变定位在位点800 kb长的区域，存在2个基因型：一个是在原序列下游61 bp处插入219 bp重复–插入片段；第二个突变是在原序列上游621 bp处6 bp缺失和7 bp的插入。PM突变的219 bp重复片段内有一个11 bp的基序，其在牛科动物中完全保守，PM突变同时也位于PF和PG变异内。单倍型分析表明，PM变异是由Turano牛渗入到蒙古牦牛中[34]。

表1 绵羊角性状相关遗传区间、SNPs和候选基因

表2 牛角性状相关遗传突变和候选基因

2.1.2 牛无角表型转录组研究

科研人员通过对角芽和角进行转录组及蛋白质组分析，进一步开展了角发育和无角表型的信号通路研究。Allais-Bonnet等[35]对胎儿期90天PC变异区域的基因表达和lincRNA (long intergenic non- coding RNA)进行分析，发现有角和无角表型的角芽组织中基因和LincRNA#1存在显著差异。无角表型牛胎儿角芽部位表达量显著低于有角表型(< 0.05)，LincRNA#1的表达低于有角表型(= 0.052)。Wiedemar等[32]对牛胎儿150天的角组织和无角表型角芽部位RNA测序，发现、、、和表达差异显著，同时LincRNA#2表达量也差异显著；对胎儿期70~175天角芽和额部皮肤分析，发现有角表型的、和 LincRNA#2表达量都高于无角表型，但未达到显著差异。从以上研究发现，是两个研究的共同差异表达的基因，其他基因仅在某一时期内存在表达差异。Li等[36]对PM突变无角牦牛80~90天胎儿角芽组织部位进行蛋白组学分析，确定了29个表达上调蛋白和71个表达下调蛋白，表达上调蛋白涉及代谢活动，表达下调蛋白涉及细胞链接、细胞骨架形成和细胞成分组织。有角表型和无角表型在角芽组织结构上的区别可能导致了筛选到差异蛋白多与细胞结构相关。

2.2 绵羊无角表型

2.2.1 绵羊无角()位点遗传定位

人类在驯化绵羊时，同时对毛色、羊毛类型、角型等性状进行了选择[37]。角也是人类最早开始研究的性状之一。Lundrigan[38]发现野生绵羊和地方绵羊品种公羊一般有角，育种学家从16世纪开始选育无角绵羊，家养绵羊的公羊开始出现无角表型，研究人员对“两角–无角”这对表型也开展了大量研究。

在家养绵羊研究及育种中，早期研究认为位于常染色体基因座上的3个等位基因调控绵羊有角对无角表型，分别为Ho、Ho和Ho[39]。Mont­gomery[40]在美利奴羊和罗姆尼羊的杂交群体中，将绵羊的“无角位点”定位在10号染色体上。Pic­kering[41]利用美利奴羊和罗姆尼羊的杂交群体，将无角位点定位区间缩小到50 kb的区域内，17个标记构成的单倍型能够使绵羊角表型预测的正确率达97%。Kijas等[37]利用全基因组信号选择分析了陶赛特和美利奴羊，在绵羊10号染色体上发现无角表型的显著性SNP位点(OAR10_29546872)，该位点临近基因。对Navajo-Churro绵羊的高密度芯片全基因组关联分析发现，无角位点定位在绵羊10号染色体29.3~29.5 Mb区间[24](表1)。Dominik等[42]也在澳洲美利奴绵羊群体发现可以鉴定角表型的单碱基多态性。在美利奴羊品种中，利用OAR10_ 29546872.1和OAR10_29458450两个SNP位点，对母羊无角预测准确率达到32.3%~71.3%，公羊无角预测准确率达到62%~72.5%[43]，由于这两个SNPs不是致因突变，所以不能100%的预测角表型。同时，野生绵羊上也发现无角位点，利用251个微卫星和等位酶标记，Dario等[44]将索艾羊(Soay)的无角表型定位到10号染色体。

2.2.2 绵羊角与性别选择相关性研究

角在公羊搏斗和获得交配权的优势互作中发挥了重要作用，角的尺寸越大，公羊的繁殖成功率就越高。性别选择是野生动物强大、持续定向选择的源动力。对大角羊家系研究发现，决定角尺寸的QTL位于10号染色体[45]，研究人员对大角羊进行基于重测序的信号选择分析，发现公羊巨大的角是受到强烈的正选择而形成的(表1)[46]，同时雄性竞争者越多，大角羊的性别选择强度就越大[47]。而在野生索艾羊群体中，虽然具有大角的公羊在同性竞争中具有优势，但公羊群体仍保持了角表型的多态性，群体内存在正常大角和畸形角两种表型，而母羊群体中存在正常角、畸形角和无角3种表型[48,49]。这种多态性是通过2基因在自然选择和性别选择上相互妥协而形成的[50]，既索艾羊在2有两个等位基因，大角等位基因Ho与高繁殖率相关，小角等位基因P与存活率相关，两者形成杂合子优势，群体中存在++、+P和PP三种基因型公羊，++和+P基因型公羊的表型是正常角，PP基因型有大约50%公羊为畸形角表型。

2.2.3 绵羊无角表型遗传的复杂性

Wiedemar等[51]通过对5个欧洲绵羊品种进一步分析，发现基因3′UTR区域一段1.8 kb插入片段与无角表型相关，且无角对两角表型为显性。Wang等[52]在中国滩羊中也发现基因上一个同义突变与无角表型显著相关，但对国外34个绵羊品种489个个体的大样本检测发现，位于基因3′UTR区域的插入片段只在部分绵羊品种的角表型中出现分离[53]，而对我国地方绵羊品种阿勒泰羊的无角GWAS分析并未发现显著性位点，同时，检测阿勒泰羊基因3′UTR区域1.8 kb插入片段，结果发现该插入片段与无角表型不存在相关性[22]。2020年，Li等[26]对我国小尾寒羊和湖羊进行基于重测序的角性状关联分析和品种间选择性清扫分析，结果表明CNV和SNP关联分析以及选择性清扫分析都检测到了位于10号染色体基因附近的信号(表1)。综上所述，无角绵羊在表型上只有无角一种类型，虽然已经在基因组上成功定位了无角的遗传区间，但不同无角绵羊群体中出现截然不同的结果，有些品种角型与基因区域变异关联，另一些品种则不存在关联，同时无角表型在不同品种中得到复杂多变的结果表明无角表型基因遗传具有复杂性。

3 正常两角表型的数量性状

最初，角性状被认为是典型的质量性状，既正常两角(图1B)和无角(图1D)。但对索艾羊的研究有了新的发现。野生索艾羊因其角性状在群体中具有丰富的表型，成为研究角遗传调控的理想模型。Dario等[44]通过连锁图谱将野生索艾羊的角性状定位在10号染色体上，Johnston等[48]不仅将这一区域缩小到7.4 cM范围内，而且将确定角长度和角基部位周长的调控基因也定位在这一区域。Johnston等[49]进一步利用芯片分析确定了索艾羊角关键候选基因，该基因能解释具备正常角公羊的角长76%的数量QTL，表明基因既是无角表型候选基因(质量性状)，也是角长度和粗细等数量性状的主效基因。但在其他野生羊群体上并未得到相似的结果，Miller等[54]对76个大角羊(野生绵羊)基于高密度芯片的GWAS分析，并没有发现影响角长度和角基部位周长的QTL。此外，Pan等[55]对89个中国绵羊的重测序分析发现基因与绵羊的半野化相关，且与角长和角生长方向(螺旋和水平延伸)相关(表1)。总之，绵羊无角表型(质量性状，既有角或者无角)与正常角长度和粗细的数量性状QTL都定位于同一遗传区间和同一候选基因——基因。

4 畸形角研究进展

角性状除了数量不同外，其发育程度也有很大差异，按照后者可分为正常角、畸形角[56]和无角[12]。畸形角是小的、不规则的，且不能牢固附着于颅骨的角(图1C)。畸形角至少在公元前3800~3500年就已经在家畜中存在[57]。在很多绵羊、山羊、牛的品种中都存在畸形角现象[52]，这种角的表型降低了家畜的价值[58]。解剖学上畸形角与正常角有2个主要的区别：一是畸形角不与颅骨相连，额窦并不深入角突；二是畸形角的骨质角心更加致密[59]。

4.1 牛畸形角

牛上存在2种类型的畸形角遗传，White等[60]认为牛上存在调控牛角畸形表型的SCURS位点(位点)，并将其定位在19号染色体[58]，II型畸形角表型是由法国夏洛莱牛基因的突变导致(表2)[59,61]，这与有角对无角遗传位点定位并不相同。

4.2 绵羊畸形角

近期研究发现，索艾羊和野生大角羊的畸形角表型定位到绵羊10号染色体2基因，这与绵羊的有角对无角位点定位相同。对畸形角的iTRAQ分析发现了PARVA、TNN、TNC、COL6A1、COL6A2等一系列显著性差异蛋白(表1)，并发现(ECM)- receptor interactions、focal adhesion和PI3K-Akt是影响绵羊角发育(畸形)的重要信号通路[62]。另有研究表明，前两个信号通路参与细胞粘附功能[63,64]，并可能参与细胞存活和细胞交流[65]。有趣的是，Mariasegaram等[66]在牛的研究中发现(ECM)-receptor interactions信号通路也是畸形角对无角的显著性信号通路。PI3K-Akt信号通路能调节上皮细胞中细胞外基质的表达[67]，focal adhesion信号通路在体内还调节修复性骨形成[68]。

5 角的遗传调控

5.1 牛角遗传机制

牛的有角表型为野生型，对无角位点()是隐形遗传，I型畸形角对无角是上位遗传，同时受性别影响[32,60]；II型畸形对正常角表型是显性的，但都是杂合子，目前没有发现纯合的突变，推测该突变是胚胎致死；而瘤牛公牛的有角表型对无角表型为上位遗传[69]，在非洲瘤牛和安格斯牛的杂交群体中，后代母牛全部是无角表型，而后代公牛为3种表型，分别为有角、畸形角和无角，推测可能存在另外一个基因参与角的遗传。

目前已经发现4个牛的无角表型遗传位点，它们位于牛1号染色体一段比较集中的区域，分别为PC、PF、PM和PG突变(表2)，这4个变异没有定位于任何已知基因、lncRNA(long non-coding RNA)或者miRNAs上，推测是通过影响DNA调控因子，如增强子来调控基因的表达。这一区域包含23个编码基因和非编码基因的拓扑结构域，包括、、、等。Wang等[70]研究发现是有角反刍类动物的特异性正选择基因，其与神经脊分化通路相关[71]，在基因侧翼65 kb区域的212 bp的重复片段是牛无角表型的致因突变[29,30]。基因可能在骨质角的发育上发挥重要作用[70]。同时，Tetens等[72]发现、和等基因为角芽分化相关基因。

骨组织是由致密的间充质细胞形成[73,74]，神经脊的上皮细胞变成迁移间充质细胞被称为上皮-间质转型(epithelial-to-mesenchymal transition, EMT)，该过程导致细胞类型多元化和形成器官的组织发育[75]。Betancur等[71]发现、、和基因簇等参与神经脊细胞迁徙。同时，研究发现基因调控成骨过程，其突变可以造成颅缝早闭[76,77]，而是牛II型畸形角的突变基因。同时Wang等[70]研究还发现、、、、和等6个神经脊细胞迁移相关基因在角组织中特异性表达，该家族的、、、和等基因是影响牛畸形角的差异基因[66]。研究表明TWIST1、TWIST2、ZEB2和FOXC2等转录因子可以直接抑制E-钙粘蛋白的表达[78]，而E-钙粘蛋白是EMT的标记蛋白，可能通过影响神经脊细胞迁徙影响牛角的发育。以上研究表明这些候选基因可能通过影响神经脊细胞迁移影响角的形成和发育，从而影响牛角的表型。

5.2 绵羊角的遗传机制

绵羊角性状至少由2个位点调控，一个是位于10号染色体的“无角位点”，另一个是位于2号染色体的“多角位点”，多角表型对两角表型为显性遗传。目前绵羊角的遗传机制并不清楚，仅定位到无角表型和多角表型的遗传区间和候选基因。其中无角表型的候选基因为(松弛素/类胰岛素样家族肽受体2，relaxin/insulin like family peptide receptor 2)，位于绵羊10号染色体。Wang等[70]研究表明基因为角组织高表达基因，RXFP2为G蛋白偶联受体蛋白，其突变可以导致骨质疏松[79]。RXFP2的配基RLN可以通过激活骨膜内化调控因子，包括ALP、RUNX2和BMP2诱导成骨分化[80]，表明RXFP2对角发育起到重要作用，如果RXFP2减少，可能通过减少与配基松弛素的结合，抑制成骨分化，从而抑制骨质角心的形成。

多角位点的遗传区域位于2号染色体128~135 Mb，该区域包括、、和基因簇等，其中属于转录因子家族成员，是一类十分重要并在进化上保守的转录因子，其主要作用是协调肢体对称发育，从而影响肢体的形态。研究发现基因簇长度约100 kb，包括13个基因，其中下游2.7 kb的缺失可以导致马()的脊椎发育缺陷[81]，基因家族部分成员的突变可以导致人的多趾畸形[82]，如、、和与手指和脚趾的发育相关，其突变会影响手指和脚趾的数量[83]，基因在肢体末端表达，是切断其临近基因调控和开启末端发育调控的转换开关[84]，通过这一基因的调控从而实现肢体从中央区域到末端区域发育调控的转换[85]。Jerković等[86]进一步的研究还发现，HOXD9~HOXD13蛋白是通过辅因子与DNA相结合，而非HOXD转录因子直接与DNA相结合。绵羊角主要由外部坚硬的角质化外鞘和内部骨质化角心两部分构成[87]，两部分中间还包含骨膜、皮下结缔组织、真皮和表皮[3]。骨质角心主要是由骨组织构成，来源于中胚层(轴旁中胚层和侧中胚层)和神经脊。轴旁中胚层形成中轴骨骼，如肋骨、椎骨和颅骨的顶骨。侧中胚层形成附属骨骼，如四肢[73,88]。神经脊细胞迁移形成额骨和面骨[74]，这些影响中胚层形成和神经脊细胞迁移的基因可能是角形成的候选基因。Betancur等[71]发现基因簇以及、和等基因参与神经脊细胞迁徙，Wang等[70]在基因簇下游发现一个3.6 kb有角反刍动物特有转座因子插入，进一步分析发现该插入存在一个25 bp的特异性保守元件；同时发现等神经脊细胞迁移相关基因在角中特异性表达，而基因与绵羊畸形角显著差异蛋白COL6A2、COL6A3、COL6A1和COL1A2同属于胶原蛋白家族成员，这些元件和基因可能对角发育起重要作用。

6 结语与展望

角是反刍动物的标志性特征(少数野生反刍动物如麝科无角)，是演化最为成功的器官之一，角的发生、进化和遗传机制一直是遗传学研究的热点之一，也是其他特异性遗传性状研究的参考模型之一。2019年，西北农林科技大学姜雨团队和西北工业大学王文团队[70,89]在上连续发表了两篇反刍动物角的相关研究文章，发现反刍动物的角具有共同的基因、细胞和组织起源；驯鹿基因上游的突变赋予雄激素受体额外的功能性结合基序，可能导致雌性鹿茸生长。前人对牛和绵羊角的遗传调控开展了多年的研究，在多角表型、无角表型和畸形角的遗传位点定位、遗传机制等方面取得了重要进展，目前的研究表明，牛无角表型有4个突变，都位于1号染色体，畸形角有2个突变位点；绵羊角性状至少由2个位点调控，分别是位于10号染色体的“无角位点”和位于2号染色体的“多角位点”。

但是对牛和绵羊角性状形成的分子机制仍有待进行深入研究，包括确定角形成的因果突变基因、及其早期发育关键基因，解析角不同表型的遗传调控机制。牛、绵羊不仅为人类提供肉、奶、毛(皮)等生产生活资料，在人类农业发展中扮演着重要角色，同时也是人类农耕文明传播的重要组成部分。牛和绵羊角性状具有丰富的表型，开展角形成和遗传机制的研究将有助于推进动物特异性性状的多基因调控机制机理解析和新器官起源进化等基础研究的进展，为阐明基因在性状调控和遗传分化中的作用提供参考。

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Progress on genetic mapping and genetic mechanism of cattle and sheep horns

Xiaohong He, Lin Jiang, Yabin Pu, Qianjun Zhao, Yuehui Ma

Horns are cranial appendages, which are unique in ruminants. Cattle () and sheep () cranial appendages exhibit various forms of morphology, including wild-type two-horn phenotype, polled phenotype and scur phenotype. These animals provide an ideal model for studies on the underlying relationship between quality and quantitative traits of cattle and sheep horn and the molecular mechanisms of horn phenotype as a polygenic regulation for quality traits. In recent years, some research progresses of cattle and sheep horns are successively reported, which helps us better understand the evolutionary origin of new organ, the effects of natural selection, sex selection and artificial selection on horn phenotypes.In this review, we introduce in details the recent advances on the research of horn traits in cattle and sheep, and summarize the genetic mapping of multi-horned phenotypes, the genetic mapping of polled locus, and studies on scur phenotype. Moreover, we discuss potential problems in such research, thereby providing a reference for investigation on the genetic mechanisms of horn traits in ruminants.

sheep; cranial appendages; horn trait; genetic mechanism; polled phenotype; multi-horned phenotype

2020-07-21;

2020-11-19

国家自然科学基金项目(编号：31402033，U1603232)，中央级公益性科研院所基本科研业务费专项(编号：2017ywf-zd-11)，现代绒毛用羊产业技术体系(编号：CARS-40-01)和中国农业科学院创新工程(编号：ASTIP-IAS01)资助[Supported by the National Natural Science Foundation of China (Nos. 31402033, U1603232), the Special Fund for Basic Scientific Research of Institute of Animal Science, Chinese Academy of Agricultural Sciences funding (No. 2017ywf-zd-11), the earmarked fund for Modern Agro-industry Technology Research System (No. CARS-40-01), and the Agricultural Science and Technology Innovation Program of China (No. ASTIP-IAS01)]

何晓红，博士，副研究员，研究方向：畜禽遗传资源研究。E-mail: hexiaohong@caas.cn

何晓红马月辉，博士，研究员，研究方向：畜禽遗传资源研究。E-mail: yuehui.ma@263.net

10.16288/j.yczz.20-229

2021/1/8 13:58:58

URI: https://kns.cnki.net/kcms/detail/11.1913.R.20210107.1146.004.html

(责任编委: 姜雨)