沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭患者的疗效分析

包贵忱

慢性心力衰竭是是由心脏结构或功能异常引起的一系列复杂的临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、四肢无力等。本病患病率高,患病系数随年龄增长明显增加。它是心脏病末期发展的结果［1］。病因有感染、风湿活动、心律失常等,临床表现有呼吸困难、咳嗽、右上腹疼痛、食欲不振等。慢性心力衰竭是由各种心脏疾病引起的心功能不全综合征,近年来,血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂等主要用于临床治疗,但仍有部分患者预后不佳［2］。本研究探索了沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭患者的疗效,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2019 年12 月～2020 年3 月收治的70 例慢性心力衰竭患者,随机分为对照组和观察组,每组35 例。对照组男25 例,女10 例,年龄61～78 岁,平均年龄(67.67±3.45)岁。观察组男22 例,女13 例,年龄61～79 岁,平均年龄(65.89±4.38)岁。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准：①有心脏病基本病史(包括高血压性心脏病、缺血性心肌病、扩张型心肌病、瓣膜性心脏病)的患者,均符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》中慢性心力衰竭的诊断标准；②纽约心功能分级Ⅱ～Ⅳ级,超声心动图有心脏增大征象,左室射血分数<55%。排除标准：①乳头肌功能不全、室间隔穿孔或室壁瘤形成所致心力衰竭；②合并严重肝肾功能损害、恶性肿瘤等非心脏疾病。合并严重脏器疾病的心力衰竭患者；③血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂引起的血管性水肿或其他不可耐受的副作用；④严重低血压的患者不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗。

1.2 方法 所有患者均给予利尿、抗心衰和强心等常规治疗。对照组在常规治疗基础上联合缬沙坦治疗,80～160 mg/d,治疗1 个月。观察组在常规治疗基础上联合沙库巴曲缬沙坦治疗,50～200 mg/d,治疗1 个月。

1.3 观察指标 比较两组患者慢性心力衰竭纠正时间；治疗前后血浆N 末端脑钠肽前体、醛固酮、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ,左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径,6 min 步行距离,左室射血分数；治疗效果；1 个月内再次住院率。

1.4 疗效判定标准 基本治愈：心衰纠正,心功能改善Ⅱ级和以上；好转：心功能好转Ⅰ级；无效：病情无明显改善。总有效率=(基本治愈+好转)/总例数×100%［3］。

1.5 统计学方法 采用SPSS26.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者慢性心力衰竭纠正时间比较 观察组患者慢性心力衰竭纠正时间(6.24±1.11)d 短于对照组的(9.23±1.34)d,差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组患者治疗前后血浆N 末端脑钠肽前体、醛固酮、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平比较 治疗前,两组患者血浆N 末端脑钠肽前体、醛固酮、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者血浆N 末端脑钠肽前体、醛固酮、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.3 两组患者治疗前后左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径,6 min步行距离,左室射血分数比较 治疗前,两组患者左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径,6 min 步行距离,左室射血分数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径,6 min 步行距离,左室射血分数均优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 两组患者治疗前后血浆N 末端脑钠肽前体、醛固酮、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平比较()

表1 两组患者治疗前后血浆N 末端脑钠肽前体、醛固酮、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平比较()

注：与对照组治疗后比较,aP<0.05

表2 两组患者治疗前后左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、6 min 步行距离、左室射血分数比较()

表2 两组患者治疗前后左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、6 min 步行距离、左室射血分数比较()

注：与对照组治疗后比较,aP<0.05

2.4 两组治疗效果比较 观察组基本治愈23 例,好转11 例,无效1 例,治疗总有效率为97.14%；对照组基本治愈16 例,好转11 例,无效8 例,治疗总有效率为77.14%。观察组治疗总有效率97.14%高于对照组的77.14%,差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.5 两组患者1 个月内再次住院率比较 观察组1 个月内再次住院率2.86%(1/35)低于对照组的20.00%(7/35),差异具有统计学意义(χ2=5.081,P<0.05)。

3 讨论

慢性心力衰竭是导致心室重构和功能下降的主要因素。慢性心力衰竭急性发作可导致患者呼吸困难,甚至直接死亡。发病期间,去甲肾上腺素水平急剧升高,醛固酮等内分泌因子水平急剧升高,导致心室结构重建。因此,在治疗本病时,不仅要改善患者的症状,还要抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)内分泌因子的分泌,从而改善心室结构,延缓疾病的发展。另外,对于心力衰竭患者,发病期间脑钠肽系统的抑制,脑钠肽可以改善患者的心功能,但单纯的脑钠肽抑制剂不会改善心力衰竭的症状,需要与其他药物联合治疗［4］。沙库巴曲缬沙坦钠片是沙库巴曲和缬沙坦两种成分以1∶1 摩尔比例结合而成的盐复合物晶体。缬沙坦是一种血管紧张素抑制剂,可同时抑制脑啡肽酶和阻断血管紧张素Ⅱ1 型受体(AT1),进一步改善患者的心功能［5］。沙库巴性脑啡肽酶抑制剂LBQ657；缬沙坦可阻断AT1受体。激活神经内分泌系统。以往认为RAAS 系统和交感神经过度激活是心脏重构的病理基础,但近年来发现利钠肽系统在心脏中构中起着重要作用。沙库巴曲对利钠肽系统有调节作用,缬沙坦则对RAAS 系统有抑制作用。缬沙坦治疗慢性心力衰竭的作用机制是拮抗AT1受体毛细血管前小动脉扩张,减少心脏后负荷,减少肾近曲小管对水和钠的吸收,减少醛固酮的分泌,减少水和钠的滞留,从而降低心脏前负荷,减少血容量。因此,沙库巴曲缬沙坦是一种独特的双重调节机制,可以同时抑制RAAS 系统和调节利钠肽系统。两者结合可以发挥更有利的作用,产生更好的治疗效果,可以有效逆转心脏重塑,降低心力衰竭患者住院和死亡风险,从根本上为心力衰竭患者带来福音。沙库巴曲缬沙坦能有效抑制脑啡肽酶降解肽和RAAS 系统,扩张血管,促进尿钠排泄。同时,沙库巴曲缬沙坦可替代血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,与其他心力衰竭药物联合应用,可降低心血管病死亡和心力衰竭住院的风险。本研究的成果显示,观察组患者慢性心力衰竭纠正时间短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者血浆N 末端脑钠肽前体、醛固酮、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径,6 分钟步行距离、左室射血分数均优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组1 个月内再次住院率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭患者的疗效确切,可提高治疗效果,改善患者的心功能,并改善机体应激情况,提高心肺功能,降低1 个月内再次住院率。