普通型新型冠状病毒肺炎患者出院后胸部 CT 影像的短期变化分析

李 阳 戴婷婷 罗 敏 岑秀雅 林一锱 任 淮 何 迪 林 都 高源统

新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019，COVID-19）发病期间的影像表现已经有了较多的报道[1-4]，但COVID-19 患者临床治愈出院后肺部病灶的动态变化需要进一步的观察。笔者随访了61 例在我院诊治的普通型COVID-19 患者出院时和出院后第2 周的胸部CT 影像，探讨其肺部病灶的影像学变化特点。

方 法

1．临床资料

收集我院2020 年1 月23 日至3 月1 日期间，经临床诊治出院的普通型COVID-19 患者61 例。其中男25 例，女36 例；年龄14 ～72 岁，平均年龄46岁。所有入选患者的确诊和出院标准均符合国家卫生健康委员会发布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第五版）》[5]要求，并在出院时胸部CT 检查肺部有残留病灶。本组61 例患者住院期间行胸部CT 检查223 人次，检查间隔时间2 ～8 天，出院后12 ～14 天行首次胸部CT 随访。

2．CT 检查方法

胸部CT 检查采用西门子SOMATOM Perspective 16 排螺旋CT 机、中国联影UCT550 螺旋CT 机及GE BrightSpeed 16 排螺旋CT 机。扫描参数：管电压110kV 或100kV，自动管电流调制技术，层厚1 ～1．5mm，层间距1 ～5mm。HRCT 图像采用骨算法重建。肺窗设置窗位-600HU 或-450HU，窗宽1200HU 或1500HU；纵隔窗设置窗位50HU 或40HU，窗宽350HU 或400HU。患者采取仰卧位，扫描范围从胸廓入口处至双肋弓连线水平下缘。

3．图像分析

由3 名影像科副主任及以上职称的医师共同阅片探讨得出意见，分析并记录病灶位置、分布、形态、密度及其他征象。主要胸部病变包括：①磨玻璃影，根据范围可分为：局灶性磨玻璃影，表现为分布≤2个肺段的斑片状影；多肺段肺叶磨玻璃影，表现为分布＞2 个肺段的斑片状影；两肺弥漫磨玻璃影，为两肺广泛大片分布的磨玻璃影。②实变影。③小叶间隔增厚。④小叶内间质增厚。⑤胸膜下弧线影。⑥不规则索条影。⑦牵拉性支气管扩张。⑧胸腔积液。患者随访时病灶的动态变化分为完全吸收、明显吸收（病灶吸收面积≥50%）、部分吸收（病灶吸收面积＜50%）、无变化。

4． 统计学处理方法

应用SPSS 23．0 软件进行统计学分析。组间比较采用χ2检验。P＜0．05 为差异具有统计学意义。

图1 女性 68 岁。A．出院时两肺上叶外周斑片状磨玻璃影，边界不清，伴随小叶间隔增厚及少许索条影；B．15天后首次 CT 复查，两肺上叶磨玻璃影明显吸收，残留少许淡薄磨玻璃影；C．出院时左肺下叶胸膜下片状实变影，边界清楚；D．CT 复查，实变影完全吸收，周边残留少许索条影。

结 果

出院时胸部CT 表现： 61 例患者出院时胸部CT 显示肺内均有残留病灶，通常为多种病灶混合存在。两肺下叶分布较多，其次为两肺上叶，右肺中叶出现病灶较少，且病灶多位于胸膜下或沿着支气管血管束分布。具体表现为磨玻璃影59 例（59/61，96．72%），其中局灶性磨玻璃影10 例（10/59，16．94%），多肺段多肺叶磨玻璃影20 例（20/59，33．90%），两肺弥漫性磨玻璃影29 例（29/59，49．15%）；实变影12 例（12/61，19．67%），10 例发生在磨玻璃影内部，2 例为单纯实变影；小叶内间质和（或）小叶间隔增厚39 例（39/61，63．93%），多伴随磨玻璃影发生，典型者呈铺路石征；胸膜下弧线影15 例（15/61，24．59%）；不规则索条影23 例（23/61，37．70%），多发生于磨玻璃影或实变影的边缘，粗细不均，走行僵硬；牵拉性支气管扩张3 例（3/61，4．91%），伴支气管壁增厚；少量胸腔积液9 例（9/61，14．75%）。

图2 女性，48 岁。A．出院时两肺下叶胸膜下多发磨玻璃影；B．14 天后两肺下叶磨玻璃影完全吸收。图3 女性，68 岁。A．出院时两肺上叶磨玻璃影伴小叶内间质、小叶间隔增厚呈铺路石征；B．14 天后磨玻璃影明显吸收，范围缩小、密度减低，小叶间质增厚征象部分尚存。

图4 男性，58 岁。A．出院时左肺下叶胸膜下见弧线影，边界清楚；B．12 天后胸膜下弧线影完全吸收。图5 男性，48 岁。A、B．出院后14 天CT 复查，两肺多处支气管壁增厚，支气管腔扩张（白箭头），周围见较多残留索条影及胸膜下弧线影。

表1 61 例COVID-19 患者出院时和首次随访CT 征象发生率比较

出院后首次随访胸部CT 表现： 61 例患者肺内残留病变均有不同程度吸收。表1 描述出院时和首次随访CT 的各病变发生率比较。主要病变59 例磨玻璃影中仍有43 例残留，其中局灶性磨玻璃影4例、多肺段多肺叶磨玻璃影14 例、两肺弥漫性磨玻璃影25 例。除牵拉性支气管扩张外，其余伴随病变的发生率均有所下降，其中小叶间质增厚（25/61，40．98%）和胸腔积液（2/61，3．27%）的发生率差异具有统计学意义，P＜0．05。表2 对各种病变不同程度的吸收情况进行了更加详细的分类和描述。59 例磨玻璃影完全吸收16 例（16/59，27．12%）（图2A、B），明显吸收32 例（32/59，54．24%）（图1A、B），部分吸收11 例。12 例实变影完全吸收4 例（图1C、D），明显吸收7 例。 肺间质病变包括小叶间质增厚39 例（图3A、B）、胸膜下弧线影15 例（图4A、B）、不规则条索影23 例，完全吸收或明显吸收约67．53%。残留牵拉性支气管3 例（图5A、B），无明显变化。

表2 61 例COVID-19 患者出院后肺部病灶变化情况

讨 论

目前认为，COVID-19 患者发病期间胸部影像学表现可分为早期、进展期、重症期、恢复期。随着治愈出院患者的增多，由于影像学表现的滞后性，多数患者在出院时肺部仍残留各种病灶。残留病灶的动态变化和转归是临床及影像学十分关注的问题。

COVID-19 患者发病早期的CT 影像主要表现为散在分布于两肺的斑片状磨玻璃影，以胸膜下肺外周为主[6-7]，可能与病毒入侵人体后，易附着于下呼吸道上皮细胞有关[8]。病程中病灶的演变与多种因素相关，经治疗后多数病灶可逐渐吸收。本组61 例COVID-19 患者中有59 例出院肺部CT 可见残留磨玻璃影（59/61，96．72%），以弥漫大片分布（29/59，49．15%）及多肺段肺叶（20/59，33．90%）分布为主。磨玻璃影是一种非特异性征象，见于肺实质、肺间质及肺通气-血流障碍等各种疾病[9]。磨玻璃影的病理基础较为复杂。根据[10]一例COVID-19 死者的穿刺材料的病理发现，COVID-19 的病理特征与严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS） 和中东呼吸综合 征(Middle Eastern respiratory syndrome，MERS)相似，组织学显示两肺弥漫性肺泡损伤伴细胞纤维黏液样渗出物，右肺有明显的肺细胞脱落和透明膜形成，左肺组织表现为肺水肿伴透明膜形成。Johkoh 等[11]认为，急性间质肺炎的急性渗出阶段，磨玻璃影反映肺泡间隔水肿及沿肺泡壁透明膜的形成；而增殖和纤维化阶段，磨玻璃影是肺泡及间质内组织的增生、纤维化形成。本组病例的磨玻璃影在首次随访的CT 上均有不同程度的吸收，大部分呈完全吸收或明显吸收（48/59，81．35%），表现为病灶的范围缩小，密度减低，甚至完全消失。但随访中也发现部分患者（11/59，18．64%）磨玻璃影的吸收比较缓慢，在实变、间质阴影消失后，肺内仍存在淡薄磨玻璃影。笔者推测在COVID-19 的病程后期，磨玻璃影的病理基础与肺泡渗出、水肿、透明膜形成及细胞、间质的增生等多种因素有关，致使磨玻璃影的吸收时间存在较大的差异。本组磨玻璃影中未发现牵拉性支气管扩张，提示大部分磨玻璃影还未到纤维化阶段。这些残留的磨玻璃影在后续随访中能否完全吸收，有待进一步的观察。

本组患者在出院CT 中出现肺内实变影12 例（12/61，19．67%），出现比例明显低于磨玻璃影，且病灶的分布范围、大小均小于磨玻璃影，多数表现为磨玻璃影内部的片状实变影，少数表现为单纯片状实变影。可能与本组病例均为普通型COVID-19有关。在出院后首次随访CT 中，有4 例（4/12，33．33%）实变影吸收消失，7 例（7/12，58．33%）明显吸收，仅1 例吸收较缓慢，3 例在吸收后残留条索影、牵拉性支气管扩张。实变影较快、较彻底的吸收演变过程，提示其病理基础以渗出性改变为主。

肺间质受累是病毒性肺炎的主要病理改变之一[12]。肺间质包括小叶内间质、支气管血管周围间质、小叶中心间质、胸膜下间质和小叶间隔。在HRCT上仅增厚的肺间质可以辨认。COVID-19 患者肺间质受累可表现为小叶内间质和小叶间隔增厚、胸膜下弧线影、不规则索条影，通常伴随肺内磨玻璃影发生。有学者提出小叶内间质和小叶间隔增厚、胸膜下弧线影是可逆性征象[13]。液体、纤维组织或细胞浸润均可致肺间质增厚。小叶内间质及小叶间隔增厚提示病变累及肺泡壁的间质，但不等同于纤维化，也可以是由炎症或水肿所致，因为病变初期即可见到此征象，病情好转，可以完全消失[14]。

本组病例在出院CT 中的肺间质改变表现为出现小叶间质增厚39 例（39/61，63．93%），胸膜下弧线影15 例（15/61，24．59%），不规则索条影23 例（23/61，37．70%）。两周后的CT 随访中，35．06%的病灶完全吸收，58．44%的病灶呈明显吸收或部分吸收。仅有6．49%病灶吸收不明显，但边缘趋于清晰，这些病灶是否会长期存在，需要后续的观察。故笔者认为COVID-19 的肺间质病变以间质水肿、增生为主，符合我们观察到的上述征象的可逆性变化。肺间质纤维化时，过量的纤维结缔组织积聚导致肺泡壁增厚，影响气体通过肺泡毛细血管膜进行交换，造成氧气摄取量下降，此外肺间质纤维化还会导致肺组织僵硬或依从性降低，造成限制性通气功能障碍。因此COVID-19 患者肺间质纤维化的发生率是我们关注的问题。研究认为，牵拉性支气管扩张和蜂窝影是肺组织发生纤维化的间接征象[11]，此外网格影的长期存在需要考虑纤维化的可能性。本组病例在随访CT中发现牵拉性支气管扩张3 例，未发现典型的蜂窝影。此外部分残留的网格影是否会长期存在，需要进一步的随访观察。因此，可以认为本组普通型COVID-19患者的肺间质结构没有遭到明显的破坏，纤维化的发生率不高。刘茜等[15]在首份COVID-19 逝者尸解报告中指出，COVID-19 肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重，而渗出性反应较SARS 明显。这与笔者在本组病例中观察到的征象一致。

本组病例有9 例出现少量胸腔积液，在随访CT中7 例完全吸收，2 例明显吸收，提示胸腔病变并非浆液性炎症为主[15]，不排除病毒继发非心源性肺水肿。

本次研究表明，普通型COVID-19 患者出院后肺内残留病灶在短期随访中均有明显改善、吸收，高分辨率CT 能对此作出客观、准确的评价。不足之处在于本研究未包括临床重型患者，同时随访的时间比较短。后续将对患者进行更长时间跨度的随访研究。