浮针疗法对轻中度腹泻型肠易激综合征患者内脏敏感性、胃肠动力、肠道菌群及肠黏膜屏障功能的影响研究

李旗，田福玲*，郭振宇，周立伟，朱好松

肠易激综合征以反复腹痛伴排便异常为主要临床表现，尤以腹泻型多见［1］。随着社会、经济快速发展及人们饮食结构变化，近年来全球范围内肠易激综合征发病率不断增高［2-4］，部分患者甚至出现明显精神、胃肠道应激反应。目前，临床治疗肠易激综合征以解痉药、止泻药、肠道微生态制剂、抗抑郁药等药物为主，但多数药物不良反应较大，不宜长期服用。中药及中医外治方法如针灸等治疗肠易激综合征的不良反应或并发症较少，其中浮针疗法因起效快、疗效好、疼痛小等而被广大肠易激综合征患者接受，浮针疗法更是被称为“绿色疗法”，但目前关于浮针疗法治疗腹泻型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with diarrhea，IBS-D）的研究报道较少见，相关作用机制亦不明确。本研究以轻中度IBS-D患者为研究对象，采用浮针疗法进行治疗并观察其对患者内脏敏感性、胃肠动力、肠道菌群及肠黏膜屏障功能等的影响。

本研究创新点：

浮针疗法是一种新兴针刺技术，将其用于治疗肠易激综合征的研究报道尚较少见。本研究以患肌为切入点探究肌肉与消化系统之间的关系，以揭示肌肉的“秘密”。

本研究价值：

本研究以内脏敏感性、胃肠动力、肠道菌群及肠黏膜屏障功能为主要观察指标，并采用问卷评估等观察浮针疗法治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的临床效果，结果证实浮针疗法对IBS-D患者腹痛、腹胀、大便性状、生活质量有明显的改善作用，且浮针疗法可有效降低IBS-D患者内脏敏感性，提高患者直肠顺应性，促进患者肠黏膜屏障功能的恢复及胃肠激素的分泌，最终达到增强胃肠道免疫功能及减轻应激反应的目的。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取 2019年8月—2020 年3月在华北理工大学附属医院消化科门诊及针灸门诊就诊的轻中度IBS-D患者60例，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。两组患者性别、年龄、病程、病情严重程度、合并症比较，差异无统计学意义（P>0.05，见表1），具有可比性。本研究经华北理工大学附属医院审核批准；所有患者签署知情同意书。

1.2 诊断标准 西医诊断标准：（1）排便频率异常：排便>3次/d；（2）粪便性状异常：块状便/硬便或松散便/稀水便；（3）伴有排便急迫感或排便不尽感；（4）排出黏液；（5）腹胀。最近3个月持续存在上述症状可诊断为肠易激综合征，若稀便（糊状便）或水样便所占排便比例≥25%或块状便/硬便所占排便比例<25%则诊断为IBS-D［3］。IBS-D的中医诊断标准参照泄泻：（1）大便次数增多，>3次/d，便质稀溏或呈水样便，大便量增多；（2）症状持续时间>1 d［5］。

1.3 纳入、排除及剔除/脱落标准 纳入标准：（1）75分<肠易激综合征症状严重程度量表（IBS symptom severity scale，IBS-SSS）评分<300分，病情严重程度为轻、中度；（2）近3个月未服用抗生素、免疫抑制剂及其他影响肠道环境的药物。排除标准：（1）伴有严重消化道病变（如出血、溃疡、裂孔疝等）或肠道器质性病变；（2）合并内分泌系统疾病；（3）伴有严重肝、肾功能不全；（4）因正在接受其他治疗而影响本研究结果判断。剔除/脱落标准：数据不完整、自行退出或服用其他药物，或治疗期间失访者予以剔除，治疗中断者归为脱落。

表1 两组患者一般资料比较Table 1 Comparison of general information between the two groups

1.4 治疗方法 两组患者入院后均给予调节饮食结构（减少不耐受饮食摄入，禁食生冷、油腻、辛辣食物）、纠正不良生活习惯（规律饮食和作息）等常规干预，对照组患者在常规干预基础上给予复方谷氨酰胺肠溶胶囊（地奥集团成都药业股份有限公司生产，国药准字H51023598，规格：0.2 g/粒）治疗14 d，1～2粒/次，3次/d；观察组患者在常规干预基础上采用浮针疗法治疗14 d，隔日1次。浮针疗法参照《浮针医学纲要》［6］：（1）触摸以“紧、僵、硬、滑”为特点的肌肉并确定患肌，一般涉及腹直肌、腹内外斜肌、髂腰肌、腰大肌、股内收肌、小腿三头肌；（2）进行进针（将一次性浮针针具水平刺入患肌皮下疏松结缔组织）、扫散（水平摆动针柄以使针体在皮下疏松结缔组织中左右摇摆）、再灌注（在扫散同时使患肌主动收缩）操作。

1.5 观察指标

1.5.1 IBS-SSS评分 比较两组患者治疗前后IBS-SSS评分。IBS-SSS评分主要通过评估腹痛频率、腹胀程度、腹痛程度、排便满意度及对生活的干扰而判断患者病情严重程度，每个项目积分为 0～100分，总积分为0～500分（腹痛频率积分=实际腹痛天数/30×100），共分为4级，其中0～75分归Ⅰ级，为正常；76～175分归Ⅱ级，为轻度IBS；176～300分归Ⅲ级，为中度IBS；>300分归Ⅳ级，为重度IBS［7］。

1.5.2 内脏敏感指数（visceral sensitivity index，VSI）评分比较两组患者治疗前后VSI评分。VSI评分主要用于评估胃肠道特异性焦虑症状程度，共有15个条目，总分为0～75分，评分越高表明患者内脏敏感性越高［8］。

1.5.3 直肠容量刺激感觉指标 分别于治疗前后采用XDJS8A型消化道动力检测仪（合肥凯利光电科技有限公司）评估两组患者直肠容量刺激感觉，评估指标包括排便阈值、疼痛阈值、感觉阈值；严格按照检测仪使用说明书进行操作。

1.5.4 肠道菌群数量 分别于治疗前后采集两组患者新鲜粪便，根据双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌、拟杆菌正常菌落数选择不同稀释度并采用连续稀释法进行粪便标本培养、细菌鉴定及计数。

1.5.5 生化指标 分别于治疗前后采集两组患者清晨空腹肘静脉血20 ml，室温静置30 min后3 000 r/min离心10 min（离心半径10 cm），取上清液并将上清液过滤后置于-80 ℃冰箱保存。采用放射免疫法测定血清炎性因子（包括白介素6、白介素8、干扰素γ）、胃肠激素（血管活性肠肽、胃动素、P物质）、肠黏膜屏障相关因子〔肿瘤坏死因子α（TNF-α）、D-乳酸〕水平；严格按照试剂盒使用说明书进行操作，试剂盒购自上海恒远生物有限公司。

1.5.6 不良反应/并发症发生情况 记录两组患者治疗期间不良反应/并发症发生情况，如血压异常、血尿常规异常、肝功能异常、肾功能异常等。

1.6 统计学方法 采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，两组间比较采用两独立样本t检验，组内治疗前后比较采用配对t检验；计数资料以相对数表示，采用χ2检验。以P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 病例剔除/脱落情况 对照组中1例患者因数据不完整而被剔除；观察组中1例患者因无法忍受疼痛而自行退出，1例患者因自行服用其他药物而被剔除。最终对照组、观察组分别纳入29例、28例患者。

2.2 IBS-SSS、VSI评分 治疗前、后两组患者IBS-SSS、VSI评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组患者IBS-SSS、VSI评分均低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05，见表 2） 。

2.3 直肠容量刺激感觉指标 治疗前、后两组患者排便阈值、疼痛阈值、感觉阈值比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组患者排便阈值、疼痛阈值、感觉阈值均高于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05，见表3）。

2.4 肠道菌群数量 治疗前两组患者双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌、拟杆菌数量及治疗后两组患者乳杆菌、拟杆菌数量比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组患者双歧杆菌数量少于对照组，肠杆菌数量多于对照组，且两组患者治疗后双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌数量多于治疗前，对照组患者肠杆菌数量少于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05），而观察组患者肠杆菌数量与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05，见表4）。

2.5 血清白介素6、白介素8、干扰素γ水平 治疗前两组患者血清白介素6、白介素8、干扰素γ水平及治疗后两组患者血清白介素6、白介素8水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组患者血清干扰素γ水平高于对照组，但两组患者血清白介素6、白介素8、干扰素γ水平均低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05，见表5）。

2.6 血清血管活性肠肽、胃动素、P物质水平 治疗前、后两组患者血清血管活性肠肽、胃动素、P物质水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组患者血清血管活性肠肽、胃动素水平均低于治疗前，血清P物质水平均高于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05，见表6）。

2.7 血清D-乳酸、TNF-α水平 治疗前、后两组患者血清D-乳酸、TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组患者血清D-乳酸、TNF-α水平均低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05，见表7）。

2.8 不良反应/并发症发生情况 两组患者治疗期间均未出现明显不良反应/并发症。

表2 两组患者治疗前后IBS-SSS、VSI 评分比较（ ±s，分）Table 2 Comparison of IBS-SSS score and VSI score between the two groups before and after treatment

表2 两组患者治疗前后IBS-SSS、VSI 评分比较（ ±s，分）Table 2 Comparison of IBS-SSS score and VSI score between the two groups before and after treatment

注：IBS-SSS=肠易激综合征症状严重程度量表，VSI=内脏敏感指数

组别 例数 IBS-SSS images/BZ_83_1431_927_1453_957.pngVSI治疗前 治疗后 t配对值 P值 治疗前 治疗后 t配对值 P值对照组 29 213.4±34.9 124.8±28.6 19.629 <0.001 29.6±8.2 15.2±5.6 23.11 <0.001观察组 28 209.7±36.4 138.8±22.7 47.286 <0.001 30.8±9.3 17.1±6.7 18.104 <0.001 t值 1.129 0.261 0.432 0.365 P值 0.281 0.779 0.672 0.72

表3 两组患者治疗前后直肠容量刺激感觉指标比较（ ±s，ml）Table 3 Comparison of indices related to rectal sensitivity to distension between the two groups before and after treatment

表3 两组患者治疗前后直肠容量刺激感觉指标比较（ ±s，ml）Table 3 Comparison of indices related to rectal sensitivity to distension between the two groups before and after treatment

组别 例数 排便阈值 疼痛阈值 感觉阈值治疗前 治疗后 t配对值 P值 治疗前 治疗后 t配对值 P值 治疗前 治疗后 t配对值 P值对照组 29 64.51±19.85 84.21±29.14 10.125 <0.001 2 284.4±203.4 2 948.9±226.5 115.65 <0.001 3 833.9±527.4 4 756.2±612.3 7.526 <0.001观察组 28 67.32±18.53 82.31±24.19 9.267 <0.001 2 346.9±219.7 2 966.7±195.4 135.36 <0.001 3 781.1±484.8 4 691.4±594.2 5.189 <0.001 t值 0.149 0.393 1.187 0.999 1.373 0.430 P值 0.884 0.699 0.251 0.344 0.187 0.672images/BZ_83_1008_1450_1029_1479.pngimages/BZ_83_1642_1450_1663_1479.png

表4 两组患者治疗前后肠道菌群数量比较（ ±s，log CFU/g）Table 4 Comparison of quantity of intestinal flora between the two groups before and after treatment

表4 两组患者治疗前后肠道菌群数量比较（ ±s，log CFU/g）Table 4 Comparison of quantity of intestinal flora between the two groups before and after treatment

组别 例数双歧杆菌 乳杆菌 肠杆菌 拟杆菌治疗前 治疗后 t配对值 P值 治疗前 治疗后 t配对值 P值 治疗前 治疗后 t配对值 P值 治疗前 治疗后 t配对值 P值对照组 29 8.13±1.23 9.89±1.35 19.12 <0.001 6.71±0.88 7.93±1.05 61.79 <0.001 9.06±1.12 7.30±0.84 58.91 <0.001 8.45±0.95 12.36±1.35 41.36 <0.001观察组 28 8.04±1.05 8.75±1.20 12.6 <0.001 6.62±0.91 7.71±0.93 10.96 <0.001 8.94±1.09 8.63±0.93 0.965 0.360 8.72±0.83 11.43±1.06 12.209 <0.001 t值 0.331 3.250 1.850 0.812 0.439 4.910 0.567 1.593 P值 0.744 0.004 0.081 0.427 0.666 <0.001 0.578 0.067images/BZ_83_865_1943_887_1972.pngimages/BZ_83_1343_1943_1364_1972.pngimages/BZ_83_1809_1943_1831_1972.png

表5 两组患者治疗前后血清白介素6、白介素8、干扰素γ水平比较（ ±s，ng/L）Table 5 Comparison of serum levels of IL-6，IL-8 and IFN-γ between the two groups before and after treatment

表5 两组患者治疗前后血清白介素6、白介素8、干扰素γ水平比较（ ±s，ng/L）Table 5 Comparison of serum levels of IL-6，IL-8 and IFN-γ between the two groups before and after treatment

组别 例数 白介素6 白介素8 干扰素γ治疗前 治疗后 t配对值 P值 治疗前 治疗后 t配对值 P值 治疗前 治疗后 t配对值 P值对照组 29 142.9±26.7 86.2±19.2 30.133 <0.001 1.21±0.38 0.52±0.24 36.556 <0.001 3.12±0.82 1.44±0.42 14.945 <0.001观察组 28 134.9±23.8 92.9±11.9 15.841 <0.001 1.18±0.41 0.60±0.20 16.711 <0.001 3.06±0.55 2.15±0.30 6.079 <0.001 t值 0.246 0.864 0.246 0.575 0.514 7.305 P值 0.809 0.403 0.809 0.571 0.616 <0.001images/BZ_83_1062_2430_1084_2460.pngimages/BZ_83_1675_2430_1697_2460.png

表6 两组患者治疗前后血清血管活性肠肽、胃动素、P物质水平比较（ ±s，ng/L）Table 6 Comparison of serum levels of vasoactive intestinal peptide，motilin and substance P between the two groups before and after treatment

表6 两组患者治疗前后血清血管活性肠肽、胃动素、P物质水平比较（ ±s，ng/L）Table 6 Comparison of serum levels of vasoactive intestinal peptide，motilin and substance P between the two groups before and after treatment

组别 例数 血管活性肠肽 胃动素 P 物质治疗前 治疗后 t配对值 P值 治疗前 治疗后 t配对值 P值 治疗前 治疗后 t配对值 P值对照组 29 274.4±23.6 185.4±18.5 126.33 <0.001 326.4±39.6 258.5±31.4 39.167 <0.001 35.4±7.88 69.9±11.6 35.161 <0.001观察组 28 265.6±24.1 193.2±16.4 43.455 <0.001 332.7±46.0 263.9±28.5 20.16 <0.001 34.1±6.65 70.6±12.4 38.408 <0.001 t值 1.706 1.655 0.531 0.615 0.664 0.606 P值 0.106 0.117 0.595 0.546 0.515 0.552images/BZ_83_1056_2894_1078_2924.pngimages/BZ_83_1670_2894_1692_2924.png

表7 两组患者治疗前后血清D-乳酸、TNF-α水平比较（ ±s，mg/L）Table 7 Comparison of serum levels of D-lactic acid and TNF-α between the two groups before and after treatment

表7 两组患者治疗前后血清D-乳酸、TNF-α水平比较（ ±s，mg/L）Table 7 Comparison of serum levels of D-lactic acid and TNF-α between the two groups before and after treatment

注：TNF-α=肿瘤坏死因子α

组别 例数 D-乳酸TNF-ɑ治疗前 治疗后 t配对值 P值 治疗前 治疗后 t配对值 P值对照组 29 13.52±3.88 9.15±1.37 12.783 <0.001 4.42±1.03 2.41±0.74 21.412 <0.001观察组 28 14.03±4.13 8.54±1.72 12.528 <0.001 4.59±1.12 2.66±0.83 20.680 <0.001 t值 0.835 0.811 0.628 1.773 P值 0.415 0.428 0.538 0.093images/BZ_84_1396_466_1417_496.png

3 讨论

肠易激综合征患者常表现为非特异性症状，发作与间歇交替出现，病情缓慢进展，病程持续时间较长，但未对整体健康造成明显影响。多项临床研究证实应激反应或精神状态与肠易激综合征患者症状的发生或病情加重有关［9］，而浮针疗法在消化系统疾病治疗方面做出了巨大贡献，取得了较好的效果［10-11］。

研究表明肠易激综合征患者腹胀、腹痛、大便性状改变与内脏敏感性密切相关［12］，多数肠易激综合征患者存在明显的内脏敏感性增高而直肠顺应性降低现象。本研究结果显示，治疗前、后两组患者IBS-SSS、VSI评分及排便阈值、疼痛阈值、感觉阈值间无统计学差异，但治疗后两组患者IBS-SSS、VSI评分均低于治疗前，排便阈值、疼痛阈值、感觉阈值均高于治疗前，表明浮针疗法可有效减轻轻中度IBS-D患者症状严重程度，降低患者内脏敏感性，提高患者直肠顺应性。

既往研究证实肠易激综合征患者常存在肠道菌群失调，肠道微生态处于失衡状态［13-14］。本研究结果显示，治疗前两组患者双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌、拟杆菌数量及治疗后两组患者乳杆菌、拟杆菌数量间无统计差异，治疗后观察组患者双歧杆菌数量少于对照组，肠杆菌数量多于对照组，且两组患者治疗后双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌数量多于治疗前，对照组患者肠杆菌数量少于治疗前，进一步证实轻中度IBS-D患者存在肠道菌群失调，而浮针疗法有利于纠正轻中度IBS-D患者肠道菌群失调。需要指出的是，浮针疗法不可能直接调节肠道微生态，那么浮针疗法是如何对肠道微生态产生影响的呢？

本研究进一步对IBS-D患者治疗前后血清炎性因子、胃肠激素及肠黏膜屏障相关因子水平进行了观察，结果发现，治疗前两组患者血清白介素6、白介素8、干扰素γ、血管活性肠肽、胃动素、P物质、D-乳酸、TNF-α水平及治疗后两组患者血清白介素6、白介素8、血管活性肠肽、胃动素、P物质、D-乳酸、TNF-α水平间无统计学差异，但治疗后观察组患者血清干扰素γ水平高于对照组，且两组患者治疗后血清白介素6、白介素8、干扰素γ、血管活性肠肽、胃动素、D-乳酸、TNF-α水平均低于治疗前，血清P物质水平均高于治疗前，提示浮针疗法可能通过调节炎性因子、胃肠激素及肠黏膜屏障相关因子而促进轻中度IBS-D患者肠黏膜屏障功能的恢复及胃肠激素的分泌，并达到增强胃肠道免疫功能和减轻应激反应的目的［15-16］。此外，浮针疗法的治疗原理是解除相关患肌、改善局部微循环［7］，这是否也会对轻中度IBS-D患者肠道微生态产生影响及如何产生影响等仍待进一步深入研究。本研究结果还显示，两组患者治疗期间均未出现明显不良反应/并发症，表明浮针疗法治疗轻中度IBS-D的安全性较高。

综上所述，浮针疗法可有效减轻轻中度IBS-D患者症状严重程度，降低患者内脏敏感性，提高患者直肠顺应性，有利于纠正患者肠道菌群失调，并可能通过调节炎性因子、胃肠激素及肠黏膜屏障相关因子而促进轻中度IBS-D患者肠黏膜屏障功能的恢复及胃肠激素的分泌，达到增强胃肠道免疫功能和减轻应激反应的目的，且安全性较高；但本研究为单中心研究，样本量较小且缺乏远期观察，研究结果尚待今后进一步研究证实。

作者贡献：李旗、田福玲进行文章的构思与设计，研究的可行性分析，结果的分析与解释，撰写论文；郭振宇进行文献/资料收集与整理、统计学处理；李旗、田福玲、郭振宇、周立伟、朱好松进行论文的修订；周立伟、朱好松负责文章的质量控制、审校及监督管理。

本文无利益冲突。