关于跟腱病的基础研究与临床诊治进展

黄巍峰

（广西医大开元埌东医院 骨科，广西 南宁）

0 引言

跟腱（Achilles），是人体中最强壮的肌腱，它提供步态的推进力，承受着人体中最高的负荷，在跑步、跳跃过程中，所承受的负荷可高达体重的12倍[1]。由于对跟腱功能的要求如此之高，跟腱病成为足踝部最为常见的过劳性损伤之一[2]。跟腱病其实是对各种跟腱病变的总称。在以往传统，许多术语被用来描述这一疾病，包括跟腱炎（Achilles Tendinitis）、跟腱病（Achilles Tendinopathy）、跟腱周围炎（Paratenonitis of the Achilles Tendon）、跟腱变性（Achilles Tendinosis）等。

大量组织病理学研究发现肌腱病或肌腱炎，在组织学上表现为正常胶原蛋白结构的丧失，纤维平行排列障碍和变薄，细胞内粘液物质和纤维间糖胺聚糖增多，然而肉芽组织和炎性细胞却大量缺失，因此认为“肌腱炎（Tendinosis）”一词并不恰当[3-5]。而术语“肌腱病（Tendinopathy）”更倾向于描述由于过度使用导致的肌腱及其周围发生退变的病理状况。1998年，Maffulli等[6]建议使用“跟腱病”来描述这些跟腱内部发生的病变，随后这一术语至今仍被广泛使用。

目前国内外使用“跟腱病”描述这一损伤已基本达成共识。跟腱区疼痛、肿胀以及生理功能受限是跟腱病的三大主要临床症状[7]。当今，由于人口老龄化、获得医疗保健系统的机会增加、越来越多的人参加体育运动等因素，跟腱损伤在普通人群和骨科临床工作中极为常见，其发病率正在呈上升趋势，并对社会产生了直接影响。近年来，尽管越来越多的相关研究被陆续报道，但对跟腱病变的确切发病机制仍尚未完全清楚，目前国内外对跟腱病的病因、病理、分类、诊治方案的选择等方面仍无统一观点。本文就近年来关于跟腱病的基础研究与临床诊治进展做一综述。

1 跟腱的基础研究

1.1 解剖组织学研究

跟腱起源于腓肠肌和比目鱼肌的肌腱汇合处，完全汇合发生在跟骨止点上方约8~10 cm处。一般成人的跟腱长约15 cm，跟腱由上而下逐渐变厚变窄，在距跟骨约4 cm处变圆，并逐步变宽止于跟骨后结节。跟腱在最宽处平均宽度为6.8 cm，最窄处平均宽度只有1.8 cm，在跟骨止点足迹的宽度为2.0~4.8 cm，平均3.4 cm[8]。跟腱的肌纤维向远端行进时，它们会相互旋转下行直至跟骨止点，肌腱扭转也会在肌腱中产生一个应力区域，在距跟骨止点2~5 cm最显著。

跟腱主要从3个来源获得血液供应：肌肉-肌腱移行处，跟骨-肌腱移行处和肌腱系膜。跟腱近端和远端的主要血供源于胫后动脉，跟腱中部（距跟腱止点2~6 cm）主要由腓动脉供应，其中胫后动脉是跟腱最主要的血供来源。跟腱的正常血液供应在不同的年龄和区域之间是变化的，在30岁以前，跟腱中最丰富的血液供应区是在跟腱止点处，而30岁以后，血管最密集的区域是在跟腱起源处。由于在跟腱中部的区域，胫后动脉和腓动脉的毛细血管之间形成了两个分水岭，在任何年龄段，距跟腱止点上方约2~6 cm处的肌腱区域始终是血管化最少的。而且跟腱中部的区域也是最窄的，因此该区域是跟腱损伤的好发部位，且较差的血液供应会影响跟腱损伤的愈合从而导致该区域跟腱病变的好发。

跟腱的神经供应来自上覆的浅表神经或邻近的深部神经和胫神经及其分支。在肌腱表面或肌腱内发现四种不同的受体。Ⅰ型受体，Ruffini小体是压力感受器，对拉伸很敏感，但适应缓慢；Ⅱ型受体，Vater-Pacinian小体，是运动受体，任何运动都能被激活；Ⅲ型受体，高尔基肌腱器官，是机械感受器。它们由被神经内膜组织包裹的无髓神经末梢组成，与梭外纤维串联，监测肌肉张力的变化；Ⅳ型受体，是作为疼痛感受器的游离神经末梢。

正常肌腱被认为是一种纤维状的圆形结构，呈白色，有弹性，因为大部分是无血管的。跟腱显微解剖结构同人体其他肌腱的组织，其95%的细胞成分是由腱细胞和成腱细胞组成，这些细胞有不同的大小和形状，排列成平行的长链。其余的细胞成分包括软骨细胞、血管、滑膜和平滑肌细胞；90%的细胞外成分是由胶原纤维组成的，占肌腱蛋白质的90%或肌腱干重的70%~80%，主要是由纵向排列致密的Ⅰ型胶原（95%）组成，其余的细胞外成分包括弹性蛋白、基质和有机成分（如钙）组成；虽然弹性蛋白仅占肌腱干重的2%，但在其断裂前却可承受高达200%的肌腱应变能力；正常肌腱基质较少，主要由蛋白聚糖和糖胺聚糖组成。衰老和无法提供最佳的组织愈合环境改变了这种结构，促进了黏蛋白、纤维蛋白和Ⅲ型、Ⅶ型胶原的积累。

1.2 生物力学研究

肌腱是肌腹两端的索状或膜状致密结缔组织，它与肌肉和骨相连接，可以把肌肉产生的力量传递给骨骼，从而产生关节的运动，并能提高关节的稳定性。其中跟腱是人体中最强状、最大、最粗的肌腱。它可同时作用于膝、踝和距下关节，通过这种方式提供了人体最佳的运动和稳定性。在跑步、跳跃过程中，跟腱所承受的负荷可高达体重的12倍，占踝关节扭力的93%[1]。跟腱具有很高的抗拉强度，是将力从肌肉传递到骨骼的理想材料，它能承受50~100 MPa重量，能承受高达4%的牵拉应变，而不会造成微观结构损伤；在6%应变下发生微观破坏，在8%~10%应变下发生宏观破坏或断裂。当跟腱向跟骨止点远端行进时，跟腱会相互旋转下行直至跟骨止点，左跟腱顺时针旋转，右跟腱逆时针旋转，使得在肌腱中产生一个应力区域，这样就可以在适当的步态或运动阶段消耗储存的弹性能量。当肌腱组织成分结构发生变化时会直接影响其生物力学性能，研究发现肌腱的生物力学指标如刚度、最大载荷、极限强度和弹性模量均出现不同程度的下降。

1.3 病理学研究

跟腱病变的本质是一种失败的愈合反应，其表现为肌腱细胞变性和随意增殖，胶原纤维断裂，随后非胶原基质增加，蛋白多糖沉积，血管过度形成，组织质量下降。在肌腱病变的组织中，胶原纤维出现不均匀和不规则的卷曲、松脱和波纹度增加，Ⅲ型胶原增加，缺氧、透明变性、粘液样变、纤维蛋白样或脂样变性、钙化、纤维软骨和骨化生可并存[7]。健康的肌腱是相对没有血管的，新生血管是异常血管出现的一种描述，其持续的生成和密度增加其实是修复失败的一种表现。此外，跟腱病变的宏观表现可有肌腱直径增加、表面粗糙、颜色变黄、质地变硬、弹性下降、退变性撕裂。

1.4 病因学研究

目前跟腱病的病因仍有争议，关于本病的病因有多种假说，如神经源性、血管生成性、撞击性和“冰山”假说等。目前，大多数学者认为导致跟腱病的病因是多因素作用的结果，主要包括内在因素和外在因素两大类，可单独或并存。内在因素包括：年龄、性别、体重、肌腱温度、全身疾病（如类风湿关节炎、狼疮、痛风、糖尿病、高胆固醇血症等）、肌肉无力和不平衡、柔韧性、既往损伤和解剖变异、遗传易感性和血液供应等；外在因素包括：过度的机械负荷、不当的训练、环境因素、鞋类以及药物（如氟喹诺酮类药物、酒精、类固醇、非甾体类）等。其中，肌腱过度的机械负荷被普遍认为是导致跟腱病的主要原因。

2 跟腱病的分类

跟腱病是对各种跟腱病变的总称，其分类和命名尚无统一的规范。通常根据其解剖位置分为止点性跟腱病（Insertional Achilles Tendinopathy）和非止点性跟腱病（Noninsertional Achilles Tendinopathy）；前 者 又 称为跟腱末端病（Achilles Tendon Enthesopathy），指距跟腱止点2 cm 范围内的跟腱病变，后者又称为中部跟腱病（Midportion Achilles Tendinopathy），指距跟腱止点2~6 cm的跟腱病变。对于急慢性跟腱病并无明显的时间界限，有学者根据病变时间分为急性（症状持续时间≤2周）、亚急性（症状持续时间3~6周）和慢性（症状持续时间≥6周）3种类型。根据病变的性质可分为跟腱退变和跟腱炎，一般认为肌腱的愈合分为炎症期、增殖期、重塑期三个阶段。尽管相关研究发现在肌腱修复过程的早期可发现炎症细胞的浸润，但在肌腱束内却未找到炎性渗出物或炎性细胞，只在腱鞘和肌腱周围的疏松结缔组织中观察到炎症反应，因此认为肌腱内其实并不存在真正的肌腱炎。但有学者认为即使没有炎症浸润的证据，也不能否认炎症在肌腱病变中的作用，炎症可能发生在临床症状之前，最终导致肌腱病。因此，目前临床上还是普遍认为肌腱病是一种由于无炎症的退化过程所引起的慢性劳损性疾病，但在最新的研究发现，在跟腱损伤修复过程中，炎症和退变可能并非是两个独立的过程，两者可能具有一定的相互作用。

3 流行病学

跟腱病是足踝部过度使用最常见的损伤之一[2]，在运动员中很常见，占所有跑步损伤的6%~17%。多发生在职业运动员、运动爱好者等跟腱过度使用的人群，它可能会影响9%的休闲跑步者，并导致多达5%的职业运动员终止职业生涯。也可发现在非运动爱好者，其年龄多在30岁以上，男性多于女性。

有专家发现在跟腱病患者中，止点性跟腱病占20%~25%，非止点性跟腱病占66%。一般认为，非止点性跟腱病较止点性跟腱病更为常见，两者可同时发生于同一患者；止点性跟腱病多发生在年纪较大、活动量较少的人群，而非止点性跟腱病多发生在年轻、活动量较多的人群。

4 诊断

跟腱病的诊断主要依据病史、体格检查以及影像学检查。获得完整的病史，包括易感因素的存在、症状的出现、症状的持续时间、相关活动和缓解因素等。体格检查是最好的诊断工具，查体时必须评估后脚跟是否排列不正、红肿热痛及位置、畸形、肌腱不对称、增厚、Haglund畸形和陈旧性疤痕等。跟腱区疼痛、肿胀以及生理功能受限是跟腱病的三大主要临床症状，常根据临床表现和体格检查即可做出正确诊断。如果诊断不清，影像学检查有助于获得更多关于肌腱的信息，并有助于诊断、鉴别诊断及治疗方式的选择。

4.1 临床表现

非止点性跟腱病：一般情况下，患者表现为距跟骨近端2~6 cm的疼痛，尤其是在运动时。在运动过程的开始和结束时，不适感会增加，而在中间阶段不适感减轻。随着病情的发展，即使是轻微的活动，疼痛也可能发生。严重者，休息时也疼痛。局部僵硬并不少见，甚至可能先于疼痛发作[7]。

止点性跟腱病：患者可表现为清晨僵硬，力量减退，跟腱止点处肿胀、疼痛，在运动或爬楼梯、在坚硬地面上跑步或穿过紧的鞋子（直接压迫病变区域）后加重。疼痛通常来自跟腱止点处（距跟骨近端2 cm内处），并因主动或被动运动加重。

在急性期出现红肿热痛是很常见的，在慢性病例中，通常会出现一种柔软的结节性肿胀。查体时，确定病变的位置很重要；触诊时，可在受累部位发现压痛、发热、增厚、结节状等，其疼痛的特征是肌腱的压痛区会随踝关节的活动而移动，当肌腱受到张力时，其压痛明显减少或消失，此外还可出现踝关节主动背伸受限和提踵力量减弱，Silverskold试验可为阳性。

4.2 影像学检查

X线、CT、B超、MRI对跟腱病均有重要的诊断价值，根据临床具体情况，获取跟腱病相关的影像信息。X线检查有助于诊断相关或偶发的骨异常、钙化灶，对于症状持续超过6周的患者，常规进行X线片检查，以排除骨异常，并确定是否存在腱内钙化沉积物和骨化；X线片可显示跟骨后部钙化、后足跟骨刺以及Haglund畸形等对诊断止点性跟腱病有重要意义。CT则能较好的评估钙化或骨性病灶的位置、形态及大小。超声检查是一种快速、有效、安全和廉价的方法，可较好明确跟腱病变，但非常依赖于技术人员的水平。最近，组织特征超声（UTC）被引入作为量化肌腱结构的可靠方法。目前UTC技术主要用于对肌腱的组织结构进行量化，可能成为诊断和随访跟腱病变的可靠工具。核磁共振成像（MRI）可以提供肌腱和周围骨骼以及其他软组织内部形态的广泛信息，且不像超声那样依赖于技术人员，但是昂贵得多，且耗时相对较长，对于跟腱钙化和骨化的诊断不敏感,此时需选用X线或CT检查。

5 治疗策略

跟腱病的治疗缺乏循证医学支持，肌腱病变患者有长期发病的风险，临床结果不可预测。从保守治疗转为手术治疗的时机尚不清楚。一般来说，在考虑手术前，保守治疗应至少持续3~6个月，因为在这段时间内约有2/3~3/4的跟腱病变可能会消失。

5.1 保守治疗

跟腱病的保守治疗依据不同的治疗原理和作用方式可分为物理疗法、化学疗法、中医疗法等。物理疗法主要包括局部制动休息、冷疗热疗、偏心运动、体外冲击波治疗（Extracorporeal Shock Wave Therapy, ESWT）、激光与直流电治疗、使用矫形器，化学疗法主要包括口服非甾体类抗炎药物、一氧化氮、局部注射（如皮质类固醇、高渗葡萄糖注射液、硬化剂、富含血小板的血浆），中医疗法主要包括按摩推拿、针刺、中药薰蒸。目前被公认有效且应用广泛的保守治疗主要包括休息、使用矫形器、偏心运动和体外冲击波治疗。

（1）休息：在跟腱病的急性期，跟腱红肿、周围渗出明显，此时通过休息，减少活动量来控制加重因素是非常重要的，适当的休息可改善症状、促进痊愈。因此，休息被认为是跟腱病的一线治疗方法之一。

（2）使用矫形器：矫形器在保守治疗中被广泛使用，最常用的是脚跟垫，通过增加患者鞋跟的高度使脚跟抬起以减轻跟腱的负荷。Petersen等学者通过一项前瞻性随机研究发现，在慢性跟腱疼痛患者中，使用AirHeel支具和偏心训练方案之间没有差异，并建议采用AirHeel支具，通过该支具的间歇性压缩以最大程度地减少肿胀并促进血液循环，是替代偏心运动的一种可行方法，尤其是对于因疼痛而不能忍受训练的患者。

（3）偏心运动：在Alfredson等建立跟腱偏心运动方案之前，非止点性跟腱病的许多保守治疗策略的疗效一直令人失望。该方案由一系列练习组成，每天重复180次，在一个台阶的边缘进行，持续3个月，并可获得了高达89%的良好疗效。临床和影像学研究证实，他们能够直接影响肌腱新生血管及其宏观结构。因此，在21世纪初，Alfredson偏心运动方案被认为是保守治疗非止点性跟腱病的金标准。然而，对于止点性跟腱病患者，偏心运动方案的疗效并不如意。研究报告只有28%~67%的病人有满意的疗效。此外，近几十年来，一些其他保守治疗方式的满意度常常较低，其疗效甚至低于偏心运动。因此，即使在这些不利的情况下，偏心运动方案也被认为是保守治疗止点性跟腱病的标准。

（4）ESWT：ESWT具有非侵入、安全、有效的特点，已被广泛应用于治疗骨肌疾病的临床领域。近些年，ESWT在国内外被广泛应用于治疗腱病,并使得部分拟行手术治疗的患者免除手术或推迟手术。有研究发现，ESWT具有机械刺激作用，可促进跟腱与跟骨止点处新生血管形成、加速炎症因子清除，有利于肌腱重塑，从而达到治疗作用。有研究发现，ESWT对治疗止点性/非止点性跟腱病均有满意的效果，且止点性跟腱病的疗效更佳。

5.2 手术治疗

与大多数骨科疾病一样，保守治疗是首选的治疗方法，但患者通过适当的保守治疗后临床情况仍不理想，则可能需要外科手术干预。在跟腱病变的情况下，保守治疗3~6个月无效后才建议手术治疗。约25%~30%的非止点性跟腱病患者由于保守治疗失败而需行外科治疗。然而，高达53%~89%的止点性跟腱病患者需行外科治疗。跟腱病手术治疗的目的在于清理病变组织、消除撞击、刺激腱细胞和（或）重建跟腱，从而改善肌腱的血供，改善腱细胞基质环境，促进跟腱病创伤愈合。

跟腱病的手术治疗方法有很多，外科手术的基本理念主要包括病变组织的清除，消除周围可能对其造成刺激的软组织或骨性结构，缺损肌腱的修补等。手术方法主要包括传统切开、经皮或内镜微创、超声引导下的刮削技术、射频消融技术等。

如果过度切除病变组织会削弱肌腱，增加肌腱断裂的风险。对于非止点性跟腱病，传统的建议是当超过50%的肌腱被切除，则需加强、重建或转移肌腱，但这是非常经验性的，没有相关文献支持。对于止点性跟腱病，当超过50%的肌腱被切除时，建议使用单排或双排锚钉技术将残余肌腱重新连接，当超过75%的肌腱被切除时，建议加强、重建或转移肌腱，一般首选自体的拇趾长屈肌腱和半腱肌腱。

近年来，有学者提出了一种采用背侧闭合楔形跟骨截骨以改变跟腱生物力学的新方法治疗止点性跟腱病。研究发现，采用此种术式可取得良好的近期疗效，特别适合运动员患者。但目前国内外对此类研究的文献报道尚少，且其远期疗效有待进一步随访观察。

6 小结

跟腱病是一种以跟腱区疼痛、肿胀以及生理功能受限为特征的临床综合征,其病因是多因素的，包括内在因素和外在因素。病理学研究显示，跟腱病变的本质是一种失败的愈合反应，其表现为肌腱细胞变性和随意增殖，胶原纤维断裂，随后非胶原基质增加，蛋白多糖沉积，血管过度形成，组织质量下降。治疗跟腱病有多种保守和外科治疗方案，首选保守治疗，保守治疗3~6个月后效果不佳时可考虑手术治疗。然而，在未来，还需要更多的新研究来证明这些治疗方案的有效性。