瑞替普酶静脉溶栓治疗急性ST 段抬高型心肌梗死的临床分析

包贵忱

急性心肌梗死是世界公认的病情严重、病死率高的急性心血管疾病。其主要原因是急性冠状动脉闭塞导致血流严重中断或减少,导致局部血供区域心肌细胞坏死。急性心肌梗死患者早期出现心跳骤停、猝死几率很高,且多数患者通常在院外突然发作,对患者生命构成相当大的风险［1,2］。临床应用尿激酶可有效改善脑血栓形成患者的神经功能缺损程度。尿激酶属于丝氨酸蛋白酶,可直接作用于纤溶酶原,转化为纤溶酶,水解纤维蛋白,使血栓溶解,以达到治疗的目的。临床用尿激酶是从健康人的肾组织细胞或尿液中提取出来的。随着医学技术的不断发展和基因技术的逐步成熟,用基因方法制备尿激酶已成为现实。尿激酶通过静脉滴注进入人体,激活纤维蛋白原,降低血液粘度,抑制血小板聚集,防止血栓形成。瑞替普酶属于临床溶栓治疗的第三代产品,而尿激酶属于其第一代溶栓药物。瑞替普酶用法相对简单,药物的紧急配伍较少。本研究探索了瑞替普酶静脉溶栓治疗急性ST 段抬高型心肌梗死的临床效果,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2019 年2 月～2020 年1 月收治的急性ST 段抬高型心肌梗死患者70 例,随机分为对照组和观察组,每组35 例。对照组中,男/女为21/14；年龄36～72 岁,平均年龄(54.78±6.26)岁；广泛前壁梗死15 例,下壁和右室梗死8 例,下壁联合正后壁梗死6 例,前壁梗死6 例。观察组中,男/女为22/13；年龄36～71 岁,平均年龄(54.21±6.14)岁；广泛前壁梗死16 例,下壁和右室梗死7 例,下壁联合正后壁梗死6 例,前壁梗死6 例。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组均给予氯吡格雷和阿司匹林各300 mg 服用。对照组患者给予尿激酶静脉溶栓治疗,将150 万U 尿激酶溶于100 ml 生理盐水中实施静脉滴注,30 min 内滴注完毕。观察组患者给予瑞替普酶静脉溶栓治疗,4000 mU 肝素静脉推注,并将18 mg 瑞替普酶溶于10 ml 注射用生理盐水中稀释,静脉推注,必要时在30 min 后重复给药1 次。

1.3 观察指标 比较两组住院时间,治疗前后患者心功能指标(左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数)以及血液流变学指标(红细胞聚集指数、全血粘度、血浆粘度、红细胞压积),血管再通率,再灌注心律失常发生率、出血发生率和病死率。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组住院时间比较 观察组住院时间(8.21±1.51)d 短于对照组的(10.25±1.88)d,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组治疗前后心功能指标以及血液流变学指标比较 治疗前,两组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、红细胞聚集指数、全血粘度、血浆粘度、红细胞压积比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、红细胞聚集指数、全血粘度、血浆粘度、红细胞压积改善程度大于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1,表2。

表1 两组治疗前后心功能指标比较()

表1 两组治疗前后心功能指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

表2 两组治疗前后血液流变学指标比较()

表2 两组治疗前后血液流变学指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

2.3 两组血管再通率比较 观察组血管再通率94.29%(33/35)高于对照组的74.29%(26/35),差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.4 两组再灌注心律失常发生率、出血发生率和病死率比较 对照组发生再灌注心律失常1 例,出血2 例,病死0 例；观察组发生再灌注心律失常1 例,出血2 例,病死1 例。两组再灌注心律失常发生率、出血发生率和病死率对比差异均无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

近年来,随着我国人口老龄化和饮食习惯、生活环境等因素的增加,心脑血管疾病发病率逐年上升,严重影响人们的健康和生活质量。心肌梗死是临床常见的心血管疾病之一。急性ST 段抬高心肌梗死是一种常见的心肌梗死类型,男性明显高于女性［3］。急性心肌梗死是临床上常见的危重疾病,主要是由于急性和持续性冠状动脉缺血缺氧引起的心肌坏死。患者常伴有严重且持续的胸骨后疼痛、心律失常、休克或心力衰竭,具有起病急、变化快、病死率高等特点。临床上,通过溶栓治疗、抗血小板治疗等药物治疗,以恢复心肌血流灌注、缩小心肌缺血范围为治疗原则,通过不同的药理机制防止心肌梗死扩大,从而降低病死率。虽然经皮冠状动脉介入治疗是目前公认的心肌再灌注恢复的首选方法,但经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死不仅比药物溶栓开放更完整的梗死相关冠状动脉,而且进一步减少了颅内出血的不良反应,特别是对有药物禁忌证、血流动力学紊乱和高龄患者。目前,经皮冠状动脉介入已成为临床治疗急性心肌梗死的有效方法之一。经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死可以缩小心肌梗死面积,迅速重建梗死部位的相关血管,从而降低心肌梗死的发生率。经皮冠状动脉介入治疗具有恢复快、对机体创伤小、冠脉通畅率高、开放时间早、梗死率低、疗效明显等一系列优点。目前已越来越受到重视并广泛应用于临床,但需要完善的血管造影设备和经验丰富的中枢性熟练专家进行操作,且部分患者及其家属因接受度不高和经济原因使其无法在基层医院推广。因此,静脉溶栓治疗仍是大多数患者首选方法。尤其对发病时间＜6 h 的患者,可大大降低病死率。对急性ST 段抬高心肌梗死患者及时进行再灌注治疗,溶栓开放闭塞血管可改善预后,降低病死率［4］。尿激酶和瑞替普酶均为组织型纤溶酶原激活剂,进入人体后可与纤溶酶原结合,降解纤维蛋白,促进溶栓。尿激酶可破坏血小板网状结构,破坏聚集的红细胞,起到溶栓作用,但效果较差［5］。瑞替普酶是一种新的第三代溶栓药物。与常规溶栓药物相比,瑞替普酶具有选择性高、用量少、安全性高等优点。它可以改善血管功能,更好更快地实现再灌注,降低出血风险。尿激酶溶栓治疗的主要过程是溶解纤维蛋白,降低纤维蛋白的凝固性,然后溶解血栓。但在用药过程中应合理控制用药剂量,如用药过量会给患者造成各种并发症。瑞替普酶是在其他溶栓药物的基础上开发的。瑞替普酶在患者血管血栓形成过程中起着非常重要的作用,能很好地溶解血栓,从而预防患者主动脉血栓的形成。瑞替普酶应用方便,能最大限度地挽救濒临死亡的心肌,降低心力衰竭和急性死亡的发生率,对改善患者预后有重要作用。瑞替普酶纤维蛋白选择性强,血浆半衰期长,适合静脉滴注,减少用药量和不良反应的发生,使用更加方便。

本研究结果中,观察组住院时间(8.21±1.51)d短于对照组的(10.25±1.88)d,差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗前,两组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、红细胞聚集指数、全血粘度、血浆粘度、红细胞压积比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、红细胞聚集指数、全血粘度、血浆粘度、红细胞压积改善程度大于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组血管再通率94.29%(33/35)高于对照组的74.29%(26/35),差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组再灌注心律失常发生率、出血发生率和病死率对比差异均无统计学意义(P＞0.05)。可见,相对于尿激酶而言,瑞替普酶效果更好,前者是第一代溶栓药物,双链丝氨酸蛋白酶可以直接将循环血液中的纤溶酶转化为活性纤溶酶,激活人的纤溶酶原,产生纤溶酶原,最终溶解冠状动脉血栓,是一种非特异性纤溶酶原激活剂。后者属于新一代药物,见效快、再通率高、出血并发症少等优点。

综上所述,瑞替普酶静脉溶栓治疗急性ST 段抬高型心肌梗死效果确切,可改善心功能指标以及血液流变学指标,提高血管再通率。