超声心动图评价急性肺栓塞患者溶栓前后左室舒张功能

秦诗阳 房 亮 曹雪松 张 蕊 刘会玲

急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是外源性或内源性栓子堵塞肺动脉或肺动脉分支引起呼吸功能和肺循环障碍的病理生理综合征，是仅次于脑梗死和心肌梗死的急性心肺血管疾病。国外文献［1］报道，未经治疗的APE患者病死率高达90%。目前APE主要治疗方法是溶栓和抗凝，溶栓治疗前后采用适当的方法评价疗效对降低病死率有重要意义。近年来国内外文献［2-4］均显示超声心动图在APE诊断中有着重要价值。但大部分研究［5-7］多报道右心系统变化，对左心功能的研究较少，评价指标有限，不能满足临床诊断和疗效评价的需要。本研究应用彩色多普勒超声技术评价APE患者溶栓前后左室舒张功能及肺动脉收缩压变化，分析二者相关性，探讨左室舒张功能在APE患者溶栓疗效评估中的临床价值。

资料与方法

一、研究对象

选取2016年3月至2019年3月我院经计算机断层摄影肺血管造影（CTPA）确诊的APE患者87例，入院时均行急诊超声心动图检查，参照2016版美国超声心动图学会（ASE）左室舒张功能指南分级标准［8］将其分为4组，患者均存在不同程度肺动脉压升高，其中舒张功能正常组22例［二尖瓣瓣环舒张早期峰值运动速度（e’） 7 cm/s或二尖瓣口舒张早期峰值血流速度（E）与e’比值（E/e’） 14］，男13例，女9例，年龄35～72岁，平均（56.7±12.8）岁；舒张功能降低Ⅰ级组31例［e’<7 m/s，E与二尖瓣口舒张晚期峰值血流速度比值（E/A） 0.8］，男18例，女13例，年龄33～71岁，平均（57.3±11.5）岁；舒张功能降低Ⅱ级组20例［e’<7 m/s，0.814］，男12例，女8例，年龄34～74岁，平均（56.4±13.0）岁；舒张功能降低Ⅲ级组14例［e’<7 m/s，E/A 2］，男9例，女5例，年龄36～77岁，平均（57.9±13.0）岁。各组患者年龄、性别构成比比较差异均无统计学意义。纳入标准：经CTPA确诊，且血气分析结果显示有低氧血症；血浆D-二聚体阳性。排除标准：超声声窗不佳、溶栓禁忌、伴其他原因所致右室功能障碍、伴左心功能不全及其他心脏和肺部疾病患者。本研究经我院医学伦理委员会批准，所有患者或其家属均签署知情同意书。

二、仪器与方法

使用Philips EPIQ 7C、iE 33及CX 50彩色多普勒超声诊断仪，S5-1探头，频率1.4～4.2 MHz。患者取左侧卧位，应用连续多普勒技术于心尖四腔心切面测量三尖瓣反流峰值压差（TRPG），并计算肺动脉收缩压（PASP）；于胸骨旁左室长轴切面测量右室前壁厚度（RVAWT）和右室舒张末期前后径（RVED）；于胸骨旁心底短轴切面测量主肺动脉内径（PAD）。将取样容积置于二尖瓣近瓣尖左室侧，于心尖四腔心切面采用脉冲多普勒（PW）测量二尖瓣血流频谱获取E/A；打开仪器三同步功能，左右双屏显示模式存储二维+PW动态图像，应用单平面Simpson法测量各个时像的左室容积，获取舒张早、晚期充盈容积比值（VE/VA）及左室舒张早、晚期充盈速率比值（VER/VAR）。将取样容积置于二尖瓣瓣环室间隔处，于心尖四腔心切面采用组织多普勒技术获取e’值，并计算E/e’。所有参数均连续测量3个心动周期，取其均值。

三、统计学处理

应用SPSS 19.0统计软件，计量资料以x±s表示，多组间比较采用方差分析，组间两两比较行成组t检验，组内比较行配对t检验。相关性分析采用两变量Pearson分析。P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

一、各组溶栓前后PASP、TRPG及右心解剖形态学指标比较

溶栓后各组PASP、TRPG及右心解剖形态指标RVED、RVAWT、PAD均明显低于溶栓前，差异均有统计学意义（均P<0.05）。见表1和图1，2。

二、各组患者溶栓前后左室舒张功能参数比较

各组溶栓前E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。舒张功能降低Ⅱ级组、Ⅲ级组溶栓后E/A均明显低于溶栓前，舒张功能降低Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组溶栓后E/e’均明显低于溶栓前，VER/VAR、VE/VA均明显高于溶栓前，差异均有统计学意义（均P<0.05）。舒张功能降低Ⅰ级组溶栓前后E/A，以及舒张功能正常组溶栓前后E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比较差异均无统计学意义。见表2和图3，4。

表1 各组溶栓前后PASP、TRPG及右心解剖形态学指标比较（x±s）

图1 舒张功能降低Ⅲ级组同一患者溶栓前后心尖四腔心切面三尖瓣口连续多普勒图

图2 舒张功能降低Ⅲ级组同一患者溶栓前后胸骨旁左室长轴切面超声图像

表2 各组溶栓前后左室舒张功能参数比较（x±s）

图3 舒张功能降低Ⅱ级组同一患者溶栓治疗前后心尖四腔心切面PW图

图4 舒张功能降低Ⅱ级组同一患者溶栓前后心尖四腔心切面组织多普勒图

三、PASP与左室舒张功能的相关性分析

溶栓前PASP与E/A呈正弱相关；与VER/VAR、VE/VA呈负低度相关；与E/e’呈正中度相关；溶栓后PASP与E/A呈正弱相关；与VER/VAR、VE/VA呈负弱相关；与E/e’呈正低度相关。见表3。

表3 PASP与左室舒张功能参数的相关性分析

讨 论

APE是一种肺循环系统疾病，可致肺血管床和有效肺血管面积减少，同时神经-体液反射可引发肺血管痉挛，致肺动脉压升高。肺动脉高压是指PASP升高超过正常值上限的一种血流动力学状态，后负荷增加使右室扩大、室壁增厚，从而肺动脉扩张，出现三尖瓣反流，由此诱发急性肺源性心脏病，甚至发生右心衰竭。所以，肺动脉高压相关指标及右室解剖形态学指标可间接反映APE的严重程度及预后。本研究对APE患者溶栓前后PASP、TRPG及右心解剖形态学指标进行比较，发现溶栓后各组患者PASP、TRPG、RVED、RVAWT及PAD均明显低于溶栓前，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结果表明溶栓治疗明显纠正了右心形态和功能变化，超声心动图可以通过检测右心相关指标评估APE的溶栓效果。

APE发展到一定程度后可引起左室功能受损，严重者可引起体循环低血压导致休克。当肺动脉血管被栓子阻塞超过30%时，由于肺动脉压力增大，右心进入肺循环的血流量减小，经肺静脉回流至左心的血流量相应减少，造成左室的前负荷降低、左室内容血量及每搏量减少，导致体循环血流灌注不足；同时，体循环回流至右心血量亦减少，进一步加重了血流动力学的变化［9］，大部分患者出现心率加快，以代偿增加左室排出量，此时舒张早期左室主动舒张不完全，舒张晚期左房收缩给左室的充盈量增多，VER/VAR、VE/VA均下降。另外，由于左、右心室同在一个心包腔内，且共用室间隔，其在功能上相互依赖，相互牵制，右心形态变化也可影响左心。右室扩大及PASP升高造成室间隔左侧移位，二尖瓣环受挤压舒张运动受限，因此e’明显下降，E/e’上升；左室形态改变，左室容量和顺应性同时下降，使得左室舒张功能降低和左室舒张末容积减小，导致心输出量及体循环压力降低［10］。患者溶栓治疗后，随着PASP的下降，右心回缩，左、右心比例逐渐恢复，左心回心血量逐渐恢复正常，左室舒张功能相应指标均有好转趋势。本研究发现溶栓前各组E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比较差异均有统计学意义（均P<0.05）；溶栓后，舒张功能减低Ⅱ级组、Ⅲ级组E/A明显低于溶栓前，舒张功能降低Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组E/e’均明显低于溶栓前，VER/VAR、VE/VA均明显高于溶栓前，差异均有统计学意义（均P<0.05）；舒张功能降低Ⅰ级组溶栓前后E/A，以及舒张功能正常组溶栓前后E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比较差异均无统计学意义。表明APE导致的右心形态和功能变化会进一步诱发左室舒张功能障碍，且溶栓治疗在改善右心功能的同时，也明显改善了左室舒张功能。由此可见，应用超声心动图可及时、准确地评估左室舒张功能，对APE患者溶栓效果评价有着重要的补充作用。

PASP升高是肺动脉高压的特征性表现之一，可以反映APE患者的病情严重程度及溶栓的疗效［11］。为了进一步明确左室舒张功能评估对APE患者诊疗的意义，本研究进行相关性分析，结果显示，溶栓前PASP与E/A呈正弱相关，与VER/VAR、VE/VA呈负低度相关，与E/e’呈中度相关；溶栓后PASP与E/A呈正弱相关，与VER/VAR、VE/VA呈负弱相关，与E/e’呈正低度相关；说明上述参数均可作为评估APE患者病情严重程度及溶栓治疗效果的重要辅助指标，且E/e’、VER/VAR、VE/VA价值高于E/A，这是PASP变化对右心形态、室间隔运动协调性、心率及左心回心血量等综合因素影响所致。

综上所述，超声心动图可通过评价APE患者溶栓前后左室舒张功能，间接评估患者溶栓治疗效果。本研究由于样本量较小，研究结果尚待进一步扩大样本加以证实。