老年性谵妄1例

宋红兵,张建标,邱建成

1 病例

患者女，75岁，退休教师，既往无精神病史，因“混乱和非典型躁狂行为”于2018年8月15日本院门诊就医。既往有高血压及脑梗病史，高血压药物治疗使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),未使用利尿剂。就诊前1周，她的丈夫发现她正尝试用手机去打开电视。当行为被提出质疑时，她表现得很激动并且坚持“通过她天才的发明”改变手机使其变为多功能。 情感不稳定，好与他人争辩，持续1周入睡困难，三餐不规则，生活料理能力下降。记忆下降和定向力困难，存在幻想，语言增多并且不断改变主题。体格检查：意识范围下降，心率95次/min，155/95 mmHg，四肢肌力V级，肌张力正常，病理征阴性。辅助检查: 血红蛋白、白细胞、红细胞压积、血糖、血钾、氧饱和度、氧分压在正常范围。头颅CT：脑萎缩，脑内少许腔隙性缺血灶。胸部CT：两肺间质性改变。脑电图检查:各区低功率慢波散在分布, 两半球大致对称。精神检查发现患者定向力障碍，有视幻觉、言语性幻听。思维不连贯，有被害妄想和被控制性体验，情感反应欠协调,易激动，好争辩，否认有病。诊断为“老年性谵妄”。在治疗前、治疗后第1、2、3、7天采用简明精神病量表(BPRS)评估患者精神症状。≥75%为痊愈，50%～74%为明显改善，25%～49%为进步，<25%为无效。痊愈和明显改善视为显效。分析病史发现患者存在脑血管疾病，由此判断其存在脑低灌注从而引发一系列精神症状。给予尼莫地平20 mg/次,3次/d，顿服；联合喹硫平25 mg/晚。第1、2天进步，存在谵妄；第3天明显改善，无谵妄，停喹硫平治疗；第7天痊愈。1个月回访，患者情绪平稳，意识清晰，精神病性症状消除，近记忆力稍有下降，简易智力状态检查量表(MMSE)28分，尼莫地平继续维持治疗以改善认知功能。目前3个月回访一次，家属对患者日常生活及活动能力表示满意。

2 讨论

老年性谵妄是由各种原因引起的脑器质性综合征。目前，关于谵妄的发病机制不明。虽然进行了大量研究提出多个假说，如神经递质假说、应激假说、脑代谢水平降低假说、炎症、遗传等，但目前多数学者认为谵妄是由于大脑内环境功能紊乱所致。谵妄目前在选择药物治疗时首选非典型抗精神病药。作为新型非典型抗精神病药，喹硫平已较多使用，孙晓斐等[1]治疗谵妄的喹硫平剂量为(186.3±88.7)mg/d。但抗精神病药本身又是谵妄发生的危险因素。本病例使用尼莫地平进行早期临床干预，改善脑灌注，促进脑正常代谢。尼莫地平是1，4-二氢吡啶类L型电压依赖性钙通道阻滞药，其高脂溶性使其有很高的血脑屏障透过率，具有很强的脑血管选择性。尼莫地平治疗谵妄的可能机制为:特异性结合于脑血管平滑肌细胞受体，减少钙离子内流，调节脑血管张力，扩张脑微血管，缓解血管痉挛，改善脑灌注，减少自由基产生，达到抗缺血损害的神经保护作用[2]；特异性结合于脑神经元细胞受体，抑制钙离子进入神经细胞，使衰退的脑神经元内的钙离子浓度恢复正常，改善脑细胞功能。谵妄患者应尽量避免抗精神病药的使用，减少多药共用；积极治疗原发躯体疾病，充分关注脑代谢状况。对经积极治疗仍难以消除老年谵妄患者，建议早期尼莫地平治疗。本病例早期使用尼莫地平改善患者的意识状态，后期使用尼莫地平改善患者的认知功能。