对小儿支原体肺炎发生闭塞性细支气管炎的临床高危因素研究

李国英，吴善姬，于彩春

（吉林省吉林市人民医院，吉林 吉林）

0 引言

小儿支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,MPP）是临床儿科治疗中常见的疾病，具有集中社区高发病率和早期诊断困难等临床特征。特别是由于误诊问题很容易延误疾病的治疗。该疾病的发病率逐年增加，并且由于该疾病的延迟治疗很容易引起许多后遗症[1]。儿童的身体抵抗力相对较差，他们更容易感染该疾病。多数病人，有咳嗽大多2～3 周病史而来就诊，本实验总结并分析了2019 年3 月至2020 年3 月于本院就诊的MPP 患者的临床治疗情况，其具体报告如下[1-3]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2019 年3 月至2020 年3 月我院收治的25 例MPP患儿分为两组。确诊为闭塞性细支气管炎患儿的13 例作为观察组，男7 例，女6 例，年龄10 个月至5 岁，平均年龄3.6 岁。无闭塞性细支气管炎患儿12 例作为对照组，男6 例，女6 例，年龄为11 个月至5 岁，平均年龄4 岁。患者在性别、年龄等方面无显着差异（P＞0.05），差异无统计学意义。所有观察对象符合诸福堂实用儿科学（第7 版）[2]支原体肺炎诊断标准。

1.2 方法

经过高分辨率肺部CT 诊断，观察上述两组患者高烧天数，MP-IgM 血清水平、CRP 和血清红细胞血清水平，白细胞水平，并记录数据。

1.3 统计学方法

研究数据的处理由软件SPSS 20.0 执行，计量资料用均数±标准差（±s）表示，计数资料用率（%）表示，采用t和χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者的实验室指标比较：观察组的MP-IgM 血清水平、CRP、红细胞沉降率（血沉）水平明显高于对照组，白细胞水平略高于对照组，高烧天数低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），如表1 所示。

表1 两组患者的实验室指标比较（±s）

表1 两组患者的实验室指标比较（±s）

组别 例数 MP-IgM（mg/L） CRP（mg/L） 红细胞沉降率（mm/60 min） 白细胞（109 个/L） 高烧天数（d）观察组 13 420.49±82.12 245.65±58.45 125.65±20.16 1.41±0.54 5.15±1.25对照组 12 163.25±77.33 82.94±23.56 31.68±10.31 1.36±0.14 7.04±1.64 t 8.046 8.982 14.478 0.311 3.305 P 0.001 0.001 0.001 0.759 0.003

3 讨论

MPP，以前称为原发性非典型肺炎，是由支原体（MP）感染引起的，基本病理是间质性肺炎和细支气管炎样改变，支原体肺炎通常表现为咳嗽伴痰或干咳和发热（一般低热），少数病儿可有气短甚至喘憋不适，近年来MP 已成为儿童呼吸道感染的主要病原体[4-5]。

支原体肺炎是由支原体引起的呼吸系统疾病，可诱发肺部感染，临床表现大多是以慢性咳嗽伴或无发热为多见。肺部可有湿罗音和（或）喘鸣音，有时症状和肺部体征不一致。支原体肺炎咳嗽可持续很长时间，并且在体温恢复正常后还会咳嗽。支原体肺炎多伴有咳嗽、痰、哮喘、发热等主要表现。由于炎症或纤维化引起的细支气管狭窄或阻塞而引起的不可逆性阻塞性肺疾病，即闭塞性细支气管炎。这是一种罕见的疾病，临床表现为主要由通气功能障碍引起的呼吸短促、喘憋、咳嗽伴咳痰和发热、爱哭闹影响睡眠，可能致命[6-7]。

当前的研究发现，MP 可能直接损伤呼吸道粘膜细胞，损坏粘膜屏障，刺激气道上皮细胞，出现慢性炎症，同时增加气道反应性，并促进外源抗原和刺激性抗体的结合。同时，炎性介质由肥大细胞脱粒颗粒释放，导致哮喘反应延迟。支原体还可以影响淋巴细胞生理，诱导B 细胞克隆激活，分泌各种细胞因子，并释放炎症介质。调节过程中的疾病会导致慢性组织损伤。此外，MP 还参与神经介质及相关受体和酶的合成，病情变化会导致气道狭窄和发炎[8]。

MPP 作为临床儿科治疗中常见的难治性疾病，具有部位集中、发病率高、早期诊断困难等临床特征。特别地，由于误诊的问题，很容易延迟疾病的治疗。大多数研究人员将疾病的致病因素归纳为以下几个方面。

免疫功能低下。人的免疫力来自其自身的免疫系统，该系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。免疫细胞和免疫分子分布在整个人体中，形成相互制约的网络，从而控制人体的免疫功能以抵抗细菌和病毒的入侵，清除体内变性和衰老的细胞，清除体内的代谢废物，以及维持人体环境的稳定性。相关学者的研究表明，当MPP 感染儿童时，主要会侵染T 淋巴细胞，但在感染过程中，相应的器官组织将自动产生抗体，此时，免疫细胞很容易引起自身免疫应激作用并加重儿童肺部的炎症，甚至可能影响儿童的全身器官。

抗生素耐药性增加。考虑到目前中国抗生素的非标准使用，一些儿童对药物的敏感性降低，出现抗支原体耐药情况和不规律治疗，比如未及时就诊家长自行给患儿服用消炎药等，导致患儿治疗效果不理想。根据相关研究，有人研究发现MPP 患者很容易出现细菌感染，其比例范围为21%～65%，并且患者的血清CRP 和白细胞水平增加，这些都使MP 感染的患儿出现病程长、病情重的情况。有关学者的研究表明，患有先天性支气管发育不良的患儿更有可能患MPP。考虑到MPP 的迅速发展和疾病的严重性，患儿的体温长期处于高温状态，伴有持续的干咳问题，甚至可能会影响肺的周围器官和组织，导致其损坏。

有研究表明年龄对MPP 的肺功能恢复有影响。年龄越小，长期出现肺功能异常的可能性越大。本研究也发现它是MPP 肺炎后遗症的危险因素。MPP 后肺功能的长期下降与大环内酯类抗生素治疗的时间长短有关。MP-IgM 数值越高与严重咳嗽和闭塞性细支气管炎的发生（P＜0.05）和热通道，胸腔积液以及病变位于右上肺之间有显著 相关性（P＜0.05）。另外，严重MPP 的CRP 和红细胞沉降率显著增加，表现为强烈的炎症反应。最常见合并细菌感染类型是金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌。在纤维支气管镜检查下，肺炎支原体引起的肺部损伤很复杂，并严重感染了呼吸道粘膜。除弥散性充血和水肿外，局部气道黏膜侵蚀更明显，可见大叶下支气管黏膜坏死，气道阻塞，管腔增厚，明显的纵向皱褶，肉芽生长，内腔逐渐形成纤维网，在腔壁上可见疤痕，最后管腔变形并塌陷，腔体锁定。

肺炎支原体通过血液传播和组织的直接侵入可能会直接或间接引起肺炎支原体组织损伤。除此之外，支原体抗原与人的心脏、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织共享共同的抗原。进入体内后，支原体可产生相应组织的自身抗体以形成免疫复合物，从而导致体液免疫功能降低和细胞免疫功能增强。免疫系统的平衡被破坏。另外，还有更多多种细胞因子：如γ-干扰素、白介素8、白介素10、白介素6 和C 反应蛋白大量释放参与肺部炎症侵蚀。

这项研究的结果表明，MPP 的MP-IgM 血清水平越高，CRP 的血清水平和红细胞沉降率越高，儿童MPP 患者中发生闭塞性可能性越大。血清MP-IgM 和CRP 水平的显著升高与闭塞性细支气管炎的发生具有显著的相关性，这为闭塞性细支气管炎的早期临床预防和诊治提供了可能的理论依据，使我们在临床工作中及时发现这样病例。

综上所述，本研究为及时发现和阻断闭塞性支气管炎的发生提供了临床参考，使患者能够及时发现，尽早进行支气管灌洗并及时添加糖皮质激素和γ-球蛋白。但是，本研究中的临床病例数量很少，观察和监测因素仍然很少。将来，需要扩展样本以进一步完善相关因素，以获得更详细的研究结果。