静脉循环障碍在颅脑创伤术中急性脑膨出的作用

王守森 鲜亮

急性脑膨出是颅脑创伤开颅术中常发生的急危症之一，处理较为棘手，死亡率及致残率较高[1]。目前已有很多学者对其进行研究，但由于其发生机制复杂，影响因素较多，仍未能形成一套成熟的理论体系。关于急性脑膨出的发生机制，虽有一些假说，但仍然有些情况不能得到满意的阐释，说明既有理论还存在缺陷，需要换一个思路，重新探讨[2-4]。本文主要围绕颅内静脉系统在颅脑创伤术中急性脑膨出的作用作一述评。

一、术中脑膨出的概念

“急性脑膨出”一直没有明确的名词解释，有文献提出急性脑膨出指的是脑外伤术中脑组织在一定时间内快速进行性膨隆并突出于骨窗之外的病理现象，通常是术中肉眼所见。在英文文献中并没有明确对应的单词或词组，最初常将脑膨出译作encephalocele，但这个词原本专门用来表示因为先天性硬脑膜和颅骨缺陷造成的脑组织先天性突出于脑颅之外，是一种相对静止的现象，手术前已存在，与本文所讲的概念明显不同[5]。英文文献中对于本文所述的脑膨出现象通常表达为“脑肿胀”，即brain swelling 或abrupt cerebral swelling[6]。“脑肿胀”是一个相对模糊的概念，CT 表现为脑组织在颅腔内呈弥漫性充满的状态，各个蛛网膜下池都缩小，脑室系统也普遍缩小。这个概念主要体现的是“肿”，是一种静态的影像现象，不少作者表达为弥漫性脑肿胀 （diffuse brain swelling）[7]。而开颅手术中的脑组织快速进行性膨出，体现的是一种动态的“胀”或“涨”，是在手术中直视下、发生于几分钟内的膨出过程。“肿胀”与“膨出”不是同等的概念，都用swelling 表达容易被误解，有待于进一步考究。

对于术中脑膨出，排除了继发性颅内血肿、脑梗死、体位因素、呼吸机指标设置因素和缺氧因素等，仅与脑本身因素相关的脑膨出可以称为“急性单纯性脑膨出”，可能是弥漫性脑肿胀的一个结果，但单纯性脑膨出并不都是脑肿胀引起的，术前CT 并非都存在明显的脑肿胀，应该还存在其他重要机制。

二、术中脑膨出的危险因素及机制

术中脑膨出发生的相关因素较多：（1）通过影像学检查可发现有明确的直接原因者，如大面积脑梗死或术中继发的远隔部位硬脑膜外血肿等。相关危险因素包括手术远隔部位颅骨骨折、中线结构显著移位、术前脑疝、同侧大脑CT 值降低或CTA/CTV有阳性发现等，这类因素相关的机制大多相对明确[8]。（2）CT 影像无法明确直接原因者，相关影响因素有年龄、GCS 评分、缺氧、低血压、术中体位、受伤至手术的时间等[9,10]。这类因素很多关系到体内的功能机制，也就是一些文献中所述的弥漫性脑肿胀导致脑膨出的机制，通常的解释是：头部外伤时由于旋转加速度产生剪应力，或各种原因损伤脑干及下丘脑等血管紧张性调节中枢，导致脑血管自身调节功能失调、脑血管麻痹；手术过程中快速清除血肿会导致血管外压力快速降低，引起血管扩张充血，脑血流量及脑血容量迅速增加，脑组织急剧弥漫性肿胀，继而出现大脑弥漫性膨出[2,11-13]。这个传统假说中提到了血管扩张及脑充血等字眼，但只是可能性因素。虽然一直以来并没有文献资料为这一假说提供充分的证据，但其却不断地重复出现在各种急性脑膨出相关的文章中。王忠诚《神经外科学》第一版（2005）中提到“在脑损伤组织亦存在脑血管扩张和过度灌注，其主要原因是脑损伤后脑组织缺血缺氧，无氧酵解增加，CO2和乳酸堆积，毛细血管括约肌、微静脉等阻力血管麻痹扩张，而细静脉、小静脉耐受缺氧的能力较强，对CO2和乳酸反应低，仍处于收缩状态，导致脑组织过度灌注。脑血流过度灌注可导致血脑屏障受损，通透性增加，血浆成分漏出增多，发生和加重血管源性脑水肿，严重者发展为弥漫性脑肿胀”。此处脑肿胀意指弥漫性水肿与微循环扩张，强调了微循环因素，也提及了静脉的“收缩状态”。

这些学说都在提示血管、血液循环在脑膨出的发生发展中有重要作用。急性脑膨出的发生不仅仅是因为血管调节中枢和微循环障碍，在血液循环中，承载血容量最大的部分并不在微循环，静脉系统可能是主要的容量血管，那么静脉循环在急性脑膨出发生机制中是否承担重要角色？

三、术中脑膨出的静脉因素

静脉因素在术中脑膨出的作用尚不清楚[14,15]。静脉因素可能确实起重要作用，因为在很多创伤性急性硬脑膜下血肿手术中，清除血肿时发现大脑表面是塌陷的（至少暂时是塌陷的），并非“肿胀”，但是数分钟后就出现了进行性向外膨出，除了继发性颅内血肿因素，说明存在一个大脑半球急速膨大的过程，作为容量血管的颅内静脉系统的急性充血可能在其中发挥了关键作用，而不应该归因于脑组织水肿，因为水肿的进展不可能如此急剧。

陈雄辉等[11]认为，脑疝时间过长压迫基底静脉、大脑内静脉等主要血管，或因颅脑原发创伤及手术操作损伤主要回流静脉，会引起颅内血液回流受阻，最终导致急性脑膨出。王国良[2]阐述了类似的观点，认为各类因素对静脉系统的影响均可造成术中脑膨出的发生、发展。另外，低血压容易导致静脉窦或粗大引流静脉血栓形成，继而可引起大片脑组织血液回流障碍，出现淤血水肿，造成脑组织肿胀和膨出。根据Wilson[16]的Monro-Kellie 2.0 理论，在一些情况下，中心静脉压的升高会促使颅内压升高，而颅内压升高则提升了脑水肿和脑肿胀发生的可能性。以上研究从侧面提示了静脉循环障碍在颅脑创伤乃至于术中脑膨出中的重要作用。

四、急性硬脑膜下血肿对颅内静脉系统的影响

术中急性脑膨出多见于急性硬脑膜下血肿手术中，硬脑膜下血肿本身会对静脉系统造成一些影响。（1）硬脑膜下血肿会导致颅内压升高。除了血肿本身的占位因素外，血肿还可压迫皮质静脉，也可牵扯或压迫桥静脉，此时皮质静脉或桥静脉的有效管径缩小，血液流速下降，影响了静脉回流量，促进颅内压升高[17,18]。大鼠实验表明，大脑表面局部的微球囊压迫可引起颅内静脉回流受阻，进而造成局部静脉内高压和脑肿胀[19]。而颅内压升高又反过来进一步压迫脑深、浅静脉，形成恶性循环。（2）硬脑膜下血肿会造成脑组织缺血。静脉受压、血流缓慢等因素更容易诱发静脉内微血栓形成，进一步造成静脉循环障碍，进而加重脑组织水肿，更可导致梗死[20]。（3）硬膜下血肿清除后，颅内局部受压的静脉并不会迅速恢复正常血流。大鼠硬脑膜下血肿模型研究表明，血肿清除后，血肿区皮质动脉和毛细血管区的血流量逐步上升，15 min 左右达到高峰，之后则逐渐下降到正常水平，而皮质静脉的血流量先逐渐下降，30 min 左右达到最低值，之后逐渐回升，说明动、静脉存在反应差异及血流恢复的时间差[21]。有临床研究提示，硬脑膜下血肿清除后，由于静脉壁薄、弹性差，以及原已形成血栓的静脉不能恢复血流，浅表静脉的血液会通过侧支流代偿，但如果同侧的大脑半球存在挫伤，则大脑半球容易出现散在出血点或迟发性出血。可见，在急性硬脑膜下血肿的影响下，颅内静脉可能发生挤压、牵扯、折曲、损伤及血栓形成等情况，在手术清除血肿时，颅内压急剧下降，动脉和微循环便可很快开放并恢复血流，甚至可能暂时处于高于平时血流灌注的状态，但此时一些静脉仍处于血流障碍阶段，未能同步恢复至足够畅通，会导致脑组织充血，进而出现肉眼可见的进行性向外膨出。

五、关于静脉开关理论的提出

近年来有文献提出术中通过逐步切开硬脑膜或通过脑室型颅内压探头预先阶段性释放脑脊液的方法来实现“阶梯式降压”，并使得术中发生脑膨出的概率大大下降[22-26]。若采用阶梯式降压，说明术前CT提示的弥漫性脑肿胀并不一定真的会导致术中脑膨出，也说明主要致病机制很可能不是所谓的脑干或下丘脑损伤，因为这类损伤不可能这么短的时间内好转，也不应该归因于脑水肿问题，因为无论是细胞毒性脑水肿还是血管源性脑水肿，其发生发展或缓解均需要一定的时间，阶梯式减压这短短10～20 min 完全不能满足。CT 显示的某些“脑肿胀”有可能通过这种阶梯式减压而有所缓解，可见存在一个可以调节的机制，该机制应该是一个血液“出入量”的平衡问题，而脑内血容量是一个短时间内可以实现调节的指标。微循环的容量是有限的，能够满足快速、大幅度调节血容量首先应考虑有静脉系统的高度参与。因此，我们提出一个“静脉开关”理论，即当血肿清除后，可能由于多种机制，使静脉短时间内未及时开放，或者其开启明显滞后于动脉，使较多的血液暂时无法正常回流；而动脉血流因为颅内压的下降而短时间内迅速提升，恢复持续的强力灌注，因而造成脑组织充血，产生了术中可见的快速脑膨出。这种特殊的静脉“开关”，应位于颅内静脉的中后段，其与压力释放的快慢可能存在一定关系，若压力释放过快则短时间内无法及时开启，存在一个“反应迟钝”的被动机制和固有的时间差，但在一段时间后便可逐步适应并逐步开启。但在“静脉开关”未良好开启这段时间内，脑组织将膨胀突出，会重新升高颅内压并压迫静脉，致使开关仍然无法开启，静脉血仍然无法回流，因此这种脑膨出是进行性的。而如果在这段时间内，通过阶梯式降压，缓慢释放压力，便可以度过这一调节不同步的时间段，或者有意采用一段时间“等待”静脉开关阶梯性恢复开放，最终达到静脉与动脉相对同步恢复畅通和平衡，避免术中急性脑膨出的发生。

六、总结与展望

颅脑创伤开颅术中急性单纯性脑膨出是一个棘手的问题，现有的理论还存在不足，而颅内静脉系统研究一直未得到足够重视，但这或许是诠释术中单纯性脑膨出的关键。我们提出“静脉开关”理论，试图阐述一种手术减压中静脉开启滞后导致急性脑充血的机制，但还需要严格的动物实验以及临床病例的大量观察来验证，并希望未来可通过提早调控“静脉开关”，成功避免术中单纯性脑膨出。

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