冠状动脉造影并发缺血性肠病1例

单 瑞 卢光新

湖北医药学院附属人民医院消化内科(442000)

冠状动脉造影是判断冠状动脉病变程度和范围最重要的检查手段，是目前诊断冠心病的金标准。缺血性肠病(ischemic bowel disease)是由于多种原因引起肠壁血流灌注不足所致的肠道缺血性损害，其病理基础为血管本身的病变和血流灌注不足，多起病隐匿，“症征不符”为其主要特点，早期诊断困难，临床误诊率、死亡率均较高。冠状动脉造影术后缺血性肠病的发生率极低，本文报道1例相关病例，以期提高临床医师对此类罕见事件的处理能力。

病例：患者女性，71岁，因“发作性心悸6年，加重1月余”于2018-07-09就诊于湖北医药学院附属人民医院。患者于睡眠中发作心悸不适，表现为心搏增强感，持续数秒后可自行缓解。既往有高血压病史10余年，规律服用降压药，血压控制可；有冠心病家族史；否认药物过敏史。心率66次/min，心音稍低，律不齐，可闻及早搏。余未见阳性体征。常规实验室检查未见明显异常。心电图：窦性心律；T波异常；室性早搏。心脏彩超：主动脉瓣退行性变，心动过缓，心律不齐。予对症处理。

2018-07-11 15∶20行经右桡动脉冠状动脉造影：左前降支近段钙化，全程弥漫性病变，最重狭窄50%～60%，D1近段狭窄30%～40%；左回旋支近段管壁不规则；中段狭窄40%～50%；右冠状动脉近中段长病变，最重狭窄30%～40%，远段狭窄20%～30%，TIMI血流3级，未见侧支循环。当日晚18∶05突发大汗淋漓，上腹痛，解暗红色便，血压79/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，心率58次/min。腹软，全腹散在压痛，无反跳痛。立即予补液、升压等处理，血压维持在110/70 mm Hg左右，心率波动于62～70次/min，暂停抗血小板药物。急诊粪常规：白细胞(+)，红细胞(+++)，隐血(+++)；血常规：白细胞计数14.44×109/L，中性粒细胞88%，余无异常；凝血功能未见异常。心电图和床旁心脏彩超较前无明显改变。胃镜检查：胃体浅溃疡，慢性糜烂性胃炎(Ⅱ级)，食管炎(LA-A级)。腹部增强CT(图1A)：盲肠和升结肠肠壁缺血合并水肿。

2018-07-13结肠镜检查(图2A)：盲肠见巨大不规则溃疡灶，表面见腐败组织，肝曲至升结肠见巨大不规则溃疡灶，另于升结肠、乙状结肠见多发直径0.4 cm、0.5 cm的息肉样隆起，考虑缺血性肠病伴出血。立即予抗凝(肝素皮下注射)、扩张血管改善肠缺血(罂粟碱、前列地尔)、修复肠道黏膜(丙氨酰谷氨酰胺)、抑酸(奥美拉唑)、抗感染(哌拉西林钠他唑巴坦)、纠正肠道菌群失调(双歧杆菌三联活菌散)、纠正电解质紊乱、补液等治疗。经治疗后患者腹痛明显缓解，未再解暗红色便。

2018-07-20复查腹部增强CT(图1B)：盲肠和升结肠肠壁缺血合并水肿较前好转。2018-07-23复查结肠镜(图2B)：盲肠、升结肠多发溃疡(考虑缺血性肠病)，结肠多发息肉；活检病理(图3)：(升结肠)黏膜慢性炎(中度)，局灶腺上皮轻度异型增生。患者腹痛症状消失后出院。出院后未遵医嘱定期复查结肠镜，1个月和半年后电话随访，未诉腹痛、解暗红色便等。截至本文总结前仍在追踪随访中。

图1 治疗前(A)与治疗后(B)腹部增强CT表现

图2 治疗前(A)与治疗后(B)结肠镜表现

图3 治疗后结肠活检病理表现

讨论：缺血性肠病是一组由小肠、结肠供血不足，导致肠壁缺血、缺氧、局部坏死的疾病。患者常伴有冠心病、糖尿病、高血压病等原发基础疾病。随着人口老龄化以及随之出现的动脉硬化相关疾病的增多，缺血性肠病的发病率呈增高趋势[1]。冠状动脉造影的并发症发生率很低，大多发生于造影后24 h内，并发急性缺血性肠病者罕见[2]。本文报道1例冠状动脉造影术后缺血性肠病，以期帮助临床医师早期识别、治疗和预防该罕见并发症。

缺血性肠病最常见的临床表现是不同程度的腹痛，可伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便血等[3]，其次是有腹膜炎和休克表现。患者出现“Bergan三联征”，即腹部症状与体征分离、胃肠道排空障碍、合并心脏器质性病变或房颤，是临床早期诊断的重要依据[4]。

CT是缺血性肠病的首选检查方法。CT直接征象：平扫肠系膜血管密度增高、增粗，可见高密度征，肠系膜根部肿胀；增强扫描可见肠系膜血管管腔充盈缺损或截断。CT间接征象：肠壁增厚，肠管扩张、积液和(或)积气，肠壁密度改变，出现异常强化，肠系膜水肿、渗出，靶征，门静脉和肠系膜积气[4]。选择性肠系膜上动脉造影是诊断的金标准。内镜下病变一般呈节段性，与正常组织分界较清；病变区域黏膜弥漫性充血、水肿、出血，血管网模糊，可见散在糜烂和小溃疡，表面多覆有污秽灰黄色渗出物[5]。活检病理提示黏膜呈慢性炎症改变，为非特异性，伴有不同程度的出血、糜烂、坏死。

缺血性肠病的治疗遵循“保守-介入-手术”的进阶模式[6]。本例患者在冠状动脉造影后2 h余突发上腹痛，解暗红色便，并出现休克征象，符合缺血性肠病的临床表现，经腹部增强CT和结肠镜检查证实盲肠和升结肠肠壁缺血。对于本例患者，诊断缺血性肠病还需排除引起休克的其他原因。①急性心脏压塞：可由术中穿刺伤引起，但本例患者仅表现为低血压，无呼吸困难，查体未见心音低弱和颈静脉怒张，抢救后查心脏彩超未见心包积液，故可排除。②急性冠状动脉缺血事件：手术刺激可引起冠状动脉痉挛，导致严重的急性心肌缺血。但本例患者术后无胸闷、胸痛、心悸、气促等症状，复查心电图较前无明显改变，故不考虑此诊断。

结肠脾曲、直肠乙状结肠交界处等供血薄弱部位是最易发生缺血的区域，但本例患者的缺血肠段为盲肠和升结肠，并非常见好发部位。尽管没有特定的病因学与任何特定的解剖学分布相关的证据，但有研究[7]表明，孤立性右半结肠缺血在冠状动脉疾病和慢性肾病透析患者中更为常见。孤立性右半结肠缺血患者的临床表现与其他部位结肠缺血者有所不同，外科手术干预率更高，临床预后更差[7-9]。大多数缺血性肠病患者不发生直肠出血，但以严重腹痛起病且无出血者可能提示病情危重、预后不良[9]。

分析本例患者冠状动脉造影术后发生缺血性肠病的原因，可能包括：①患者为老年女性，存在冠心病、高血压病等缺血性肠病易患因素[10-12]。该病好发于60以上的老年人，女性多于男性[13]。高血压时，由于阻力血管收缩，外周阻力增加导致心排血量下降，肠道血流量下降，易诱发或加重缺血性病变。此外，存在心血管供血不足的老年人，肠道血管可能也存在病变。由于全身血管内粥样硬化、微血栓形成以及血液黏稠等因素及其继发影响，肠系膜上动脉对腹腔脏器的供血相应减少[14]。②心脏总排血量的10%～30%为消化道血流量，目前观点认为冠状动脉造影过程中的低心排血量导致肠系膜低灌注和肠系膜动脉血管痉挛是术后缺血性肠病发生最重要的因素[15-16]。灌注不足导致肠黏膜酸中毒，产生微血管通透性增强和细胞因子生成的恶性循环，从而破坏黏膜下氧输送，构成了肠缺血发生的基础。③迷走神经反射：迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱通过激活M型胆碱能受体使肠道平滑肌收缩，肠蠕动加快，甚至出现平滑肌痉挛，此种情况下可导致肠道供血、供氧不足。迷走神经兴奋作用于循环系统，表现为心动过缓和低血压。本例患者冠状动脉造影后突发上腹痛，血压79/60 mm Hg，心率58次/min，符合迷走神经兴奋的表现。迷走神经兴奋的可能原因包括围手术期焦虑紧张情绪、术中刺激、术后穿刺点压迫疼痛等。④对比剂迟发性过敏反应：据报道，碘对比剂的总体不良反应发生率为3%～12%，其中严重不良反应发生率为0.04%～0.2%[17-18]。不良反应按发生时间可分为即刻和迟发性两类，前者发生于使用碘对比剂1 h内，后者发生于使用后1 h～7 d。本例患者在造影后2 h余出现症状，可判断为迟发性过敏反应。有研究表明对比剂温度低易诱发微血管痉挛，低温还会增加对比剂黏度，致使其排泄减慢，从而增加内脏缺血事件的发生。Roth等[19]观察到，对比剂温度从20 ℃升至37 ℃，其黏度随温度升高明显下降，过敏反应发生率降低50%。

综上所述，冠状动脉造影术前应充分告知并安抚患者，消除其焦虑紧张情绪，详细询问过敏史，在熟练操作的前提下尽量缩短造影时间，同时备齐抢救物品，造影过程中和造影后严密观察患者，及时采取防护措施，从而及时发现并处理缺血性肠病等罕见并发症。