阻塞性夜间呼吸暂停综合征相关高血压与脉搏波传播速度的关系

阮 敏，郑伊颖，杨方权

阳江市人民医院心血管内科，广东 阳江 529500

高血压是我国重点防治的心血管疾病，血压的控制率备受关注。在一些血压控制不良的患者中睡眠呼吸暂停是导致顽固性高血压的重要原因，是以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特点的睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea-hypopnea syndrome, SAHS）。目前，多项临床、流行病学和基础研究证实SAHS 可以导致和/或加重高血压，与高血压的发生发展密切相关。SAHS 与高血压常合并发生，是继发性高血压的重要原因，临床上SAHS患者中大多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）。原发性高血压是造成全身多个脏器靶器官损害的重要因素，OSAHS作为一个独立危险因素，对高血压相关靶器官损害进一步加重。通过高血压早期靶器官损害指标的检查，如臂踝脉搏波传导速度（baPWV）、踝臂指数（ABI）、尿微量白蛋白（MAU）、室间隔厚度（PWT）、左心室后壁厚度（IVST）、颈动脉内中膜厚度（IMT）等，可较系统了解此类患者靶器官损害情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2014 年6 月—2018 年6 月期间在阳江市人民医院门诊和住院已确诊为原发性高血压的70 例患者作为对照组，在医院行多导睡眠图监测(polysomnography, PSG)确诊的阻塞性夜间呼吸暂停综合征患者中随机抽取500 例行动态血压检查，从合并高血压患者中随机选取70 例作为观察组，两组患者均未降压治疗且排除糖尿病患者。两组患者一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 诊断标准

24 h 动态血压监测（ABPM）采用RI-cardio 里斯特24 h动态血压仪，白天（6:00～22:00），1 次/20 min，夜间（22:00～次日6:00），1 次/30 min，监测期间要求受检者心情放松，保持正常的工作及生活状态。诊断高血压标准：24 h平均收缩压/舒张压＞130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、白天血压≥135/85 mmHg、夜间血压≥125/75 mmHg。

根据夜间血压下降百分比（PER）即白昼血压均值与夜间血压均值之差/白昼均值作为ABPM的血压昼夜节律的定量指标，PER10%～20%为杓型变化，＜10%提示昼夜节律消失，＜0%即夜间血压不下降，反而超过日间平均压为反杓型，PER＞20%为深杓型变化。清晨高血压：即早晨6:00～10:00 的血压平均值≥135/85 mmHg。正常成人及多数原发高血压患者表现为杓型血压，为血压的正常昼夜变化。OSAHS相关高血压患者出现昼夜血压节律紊乱甚至节律消失、清晨高血压，与杓型血压患者相比提示高血压靶器官损害和心血管风险较高。

baPWV 采用VS-1000 型无创动脉硬化检测仪器（欧姆龙）测定。PWV是心脏血液搏动性射入主动脉壁产生脉搏压力，并以一定的速度沿血管壁向外周血管传导，这种脉搏压力波在动脉壁的传导速度叫脉搏波传到速度。PWV大小是反映动脉僵硬度的早期敏感指标，数值越大，表示血管越僵硬，血管弹性越差，是预测心脑血管疾病发生和发展的独立因素之一。判断标准：正常值：baPWV＜1 400 cm/s，速度与同年龄段基准值相比轻度增高：baPWV＜30%，中度增高：30%≤baPWV≤50%，重度增高：baPWV＞50%。

MAU 测定24 h尿液中白蛋白排泄量，根据《高血压与糖尿病患者微量蛋白尿的筛查干预中国专家共识》，定义正常＜30 mg，MAU30～300为微量蛋白尿。MAU 有助于发现高血压患者的早期肾脏损害。

PWT 和IVST 根据《中国成人心力衰竭超声心动图规范化检查专家共识》，PWT正常值6.4～11.4 mm，IVST正常值6.3～11.1 mm。

IMT 选择彩色多普勒超声诊断仪为患者扫查颈动脉血管，探头频率为5～12 MHZ，以探头顺患者的胸锁乳突肌外缘行横、纵扫描，观察患者双侧颈动脉内中膜厚度IMT，管壁是否有斑块、狭窄或闭塞等情况。颈动脉内中膜厚度IMT≤0.9 mm 为正常，1.0～1.2 mm 为颈动脉内膜增厚，≥1.2 mm为斑块形成。

BMI 根据《肥胖相关性高血压管理的中国专家共识》，BMI=体重（kg）/身高（m2）。过低：BMI＜18.5；正常：18.5≤BMI≤23.9；过重：24≤BMI≤28。

1.3 统计学方法

数据采用SPSS 24.0 软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t 检验；计数资料用例数和百分比（%）表示，组间比较采用χ2检验；以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者年龄、baPWV、BMI比较

两组患者年龄比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。观察组baPWV、BMI 平均值均大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者年龄、baPWV、BMI比较

2.2 baPWV 异常组和baPWV 正常组MAU、PWT、IVST、IMT的比较

baPWV 异常组的MAU、PWT、IVST、IMT 均比baPWV 正常组患者明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01），见表2。

表2 PWV异常组和PWV正常组MAU、PWT、IVST、IMT的比较

2.3 两组患者动态血压的昼夜血压节律比较

观察组的昼夜血压节律出现反杓型、清晨高血压、血压昼夜节律紊乱消失的比例比对照组更高，差异有统计学意义（P＜0.001），见表3。

表3 两组患者动态血压的昼夜血压节律比较 例（%）

3 讨论

OSAHS 引起高血压的机制是多方面的。当患者患有OSAHS 时, 在睡眠的过程中会发生反复呼吸暂停的现象,反复的呼吸暂停会引起患者出现歇性的缺氧情况, 会使夜晚血压反复升高, 导致患者在早晨醒来时出现高血压的现象，时间长了会使血管平滑肌出现增生肥厚, 最终引起持续性的高血压［1］。反复神经及体液调节障碍与交感神经系统过度兴奋、发作的间歇性低氧、 高碳酸血症共同作用，引起心率增加，心肌收缩增强，心输出量增加，全身血管阻力增加，都是导致高血压的重要机制［2］。OSAHS相关高血压特点表现为夜间及晨起血压升高，日间高血压或日间血压正常，清晨睡醒时血压较睡前血压明显升高，白天及夜晚睡前血压较低，部分患者表现为隐匿性高血压，且单纯降压药物治疗效果较差，即使联合用药也未能取得良好的临床疗效，同时伴随呼吸暂停的血压周期性升高，ABPM 结果显示，血压曲线为非杓型，甚至呈现反杓型［3］。血压增高的同时血压变异性越大，靶器官损害越大，这主要与高血压患者动脉压力反射敏感性降低以及小动脉血管重塑，所致的血管收缩反应性增强有关［4］。OSAHS 患者夜间睡眠呼吸暂停干扰血压的昼夜节律, 易诱发血管病变导致血压升高。OSAHS是一种具有潜在危险的疾病, 特别是对合并高血压的患者临床医生更应给予高度重视, 积极治疗, 预防并发症, 避免病情加重［5］。

综上所述，OSAHS相关高血压是继发性高血压的重要人群，是一个不可忽视的高血压高发人群，可造成多器官功能损害。OSAHS是高血压治疗的重要部分，除了高血压因素引起动脉硬化外，OSAHS本身是引起动脉粥样硬化的一个独立因素，是冠心病、心律失常、脑卒中、全身动脉粥样硬化等多种疾病独立的危险因素［6］，有研究［7］显示，动脉僵硬度与心血管事件的危险因素相关。其中脉搏波波速（PWV）是测量动脉僵硬度最有效的非侵入性方法, 由于其简单、准确、再现性强、良好的不良后果预测功能被认为是金指标。脉搏波每增加1 m/s, 心血管疾病发病率增加10%［8］。在一项对2 835 例患者的研究中［9］, 校正了传统的危险因素后, PWV 被认为是冠心病和卒中独立的预测因子。另有报道称，AIx 被认为是心血管疾病的一个独立危险因子, 而且OSA 患者的AIx 明显高于非OSA 患者［10］。通过baPWV 的检测，可早期了解OSAHS 相关高血压患者的靶器官损害情况。对这部分高血压患者，除了针对降压治疗，针对OSAHS 的治疗非常重要，包括生活方式的改变如减肥、体位治疗、生活习惯的干预等，如戒烟、慎用镇静催眠药，以及无创气道正压通气治疗、手术治疗和口腔矫治器等治疗，制定个体化治疗方案。