迟发性沼气中毒性视神经病变1 例

梁俊，王影

作者单位：中国中医科学院眼科医院，北京100040

1 临床资料

患者，男，49 岁。因“双眼视物不见2 d”于2018年1 月25 日至中国中医科学院眼科医院神经眼科就诊。既往“胃溃疡”病史。饮酒20 余年，每日2 两；吸烟20 余年，每日20 支。患者于2018 年1 月21 日（18：00-21：30）清除单位沼气池。1 月22 日下夜班后自觉胸闷不适，自行休息，16 时，家属发现患者双手皮肤青紫，面色晦暗，唤醒后发现，其精神较差，予“感冒清热冲剂”口服；22 时，家属发现患者呼之不应，面部发凉，触鼻似无呼吸，呼叫120 救护车。救护车到达之前，患者已自行苏醒，监测血压120/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），未见其他阳性体征，遂观。1 月23 日晨起，患者出现胸闷、咳嗽，于外院就诊，诊断：上呼吸道感染，慢性肾功能不全，高钾血症，高尿酸血症。予消炎药物治疗（具体药名不详），患者自觉咳嗽、胸闷症状稍有好转。1 月24 日晨起患者发现双眼视物不清，伴眼球转动痛，外院就诊时，双眼视力0.03（矫正不提高），诊断：双眼视神经炎。予以药物治疗（具体药名不详）。1 月25 日晨起患者自觉视力继续下降，自觉双眼光感。于中国中医科学院眼科医院神经眼科就诊，入院治疗。

入院后查体，体温36.4℃，心率111 次/分，呼吸18 次/分，血压123/87 mm Hg；神志清，精神可，面色晦暗，自动体位，肢体运动稍差，神经系统检查未见异常。眼科视力检查：双眼光感（光定位不准确）。双眼瞳孔中等散大约5 mm，对光反射迟钝，晶状体、玻璃体轻度混浊。双眼眼底：视盘色淡红，边界欠清，C/D≈0.3，视网膜动脉细，动静脉比1：3，网膜未见出血及渗出，黄斑区中心凹反光未见（图1A、1B）。双眼眼压正常。光学相干断层扫描 （optical coherence tomography，OCT）示，双眼黄斑区未见明显异常（图1C、1D）。

全身检查，生化全项：总蛋白55.0 g/L（↓），免疫球蛋白G 6.81 g/L（↓），免疫球蛋白M 0.25 g/L（↓），补体C1q 121.7（↓），乳酸脱氢酶103 U/L（↓），球蛋白18.1 g/L（↓），钾3.14 mmol/L（↓），钠134.3 mmol/L（↓），尿酸693 μmol/L（↑），尿素10.15 mmol/L（↑），同型半胱氨酸23.8μmol/L（↑）；风湿四项：类风湿因子测定15.7 IU/ml（↑）；甲功八项：三碘甲状腺原氨酸（T3）1.15 nmol/L（↓）；病毒感染筛查：巨细胞病毒抗体IgG（+），单纯疱疹病I 型抗体-IgG（+），风疹病毒抗体IgG（+）；肿瘤标志物筛查：糖类抗原72-4 9.41 KU/L（↑）；血常规、尿全项、便常规、传染病八项、凝血、风湿免疫筛查、结核杆菌抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、淋巴细胞亚群、抗心磷脂抗体两项、HLA-B27 均未见明显异常；血清NMO-IgG：阴性；血清MBP-IgG：阴性；血清MOG-IgG：阴性；脑脊液常规：红细胞4×1012/L（↑），脑脊液蛋白0.6 g/L（↑）；脑脊液涂片镜检：可见大量红细胞及白细胞；血管彩色多普勒示： 右椎动脉颅内段流速偏低；骨密度检查：骨质疏松。眼部超声检查：双眼玻璃体轻度混浊，双眼视盘区略隆起，右眼视网膜中央动脉血流速度偏低。双眼闪光视觉诱发电位 （flash-visual evoked potential，F-VEP），双眼P2 峰潜时延迟，振幅降低（图1E、1F）。眼眶MRI 报告示：双侧视神经球后段信号异常，炎症可能性大。颅脑MRI 示：双侧额顶叶缺血灶（图2）。动态视野示：双眼大面积视野缺损（图3）。

诊断：双眼视神经病变（沼气中毒不除外，视神经炎不除外）；慢性肾功能不全；低钾血症；高尿酸血症。治疗：入院后予以补钾、降尿酸、双眼球旁注射曲安奈德，配合营养神经、改善局部微循环治疗。入院第4 d 患者再次出现发烧、咳嗽、胸闷加重，胸部X线（入院第2 d）示，左下肺炎症，请抗炎后复查。给予抗炎治疗后，呼吸系统症状消失，胸片恢复正常。经治疗2 周后，患者电解质紊乱、肾功能不全恢复正常，双眼视力提升至0.01，出院。在出院1 周后，患者双眼视力再次下降至光感，遂二次入院予糖皮质激素冲击联合营养神经治疗，未见好转后出院。出院前双眼眼底视盘界清，色淡，余未见明显异常（图4A、4B）。出院前复查眼眶MRI：双眼视神经眶内段轻度强化（图4C、4D）。

图1 患者入院时双眼眼底彩色照片、OCT 及F-VEP 图。1A（右眼）、1B（左眼） 眼底彩色照片；1C（右眼）、1D（左眼） 黄斑OCT 图；1E（右眼）、1F（左眼） F-VEP 图 右眼：P2：159.7 ms，振幅：5.00 μV；左眼：P2：169.1 ms，振幅：7.48 μV

图2 患者入院时头颅MRI 图像。冠状位，可见双侧额顶叶缺血灶（红色箭头）

图3 患者入院时动态视野图。3A、3C 右眼近全盲视野 （MS：0.5，MD：32.1）；3B、3D 左眼近全盲视野（MS：0.6，MD：31.9）

2 讨论

图4 患者第2 次入院出院前双眼眼底彩色照片、眼眶MRI 图像。4A （右眼）、4B （左眼） 眼底彩色照片 双眼眼底视盘界清，色淡；4C（右眼）、4D（左眼） 眼眶MRI 图像 （TI 增强）（矢状位）双眼视神经眶内段轻度强化（红色箭头）

沼气又称甲烷，为无色、无臭气体，存在于矿井、下水道、酵池及粪坑中。空气中沼气浓度过高时，氧含量明显降低，可造成人体急性缺氧。高浓度沼气对呼吸道黏膜有强烈的刺激作用，严重者可发生肺水肿[1]。甲烷含量达到25%～30%时，可以使人产生头痛、头晕、恶心、注意力不集中、动作不协调、乏力、四肢发软等症状；甲烷含量达45%～50%以上时，可造成严重缺氧，出现呼吸困难、心动过速、昏迷以至窒息而死亡。患者清除沼气池，疏通下水道后，出现胸闷、一过性昏迷，全身检查存在肺部感染、电解质紊乱等症状及体征，证实患者系沼气中毒。

患者视力下降出现在沼气中毒2 d 之后，眼球转动痛、视力急剧下降以及眼底视盘水肿、电生理、眼眶及头颅MRI 检查结果均考虑患者视神经炎可能性大。患者第1 次入院时因肾功能不全，眼眶MRI 仅是平扫，未予以增强检查，虽然报告示双眼炎症可能性大，但临床读片时双侧眼眶视神经未见明显异常。患者第2 次入院后出院前复查眼眶MRI示，双侧视神经眶内段强化。但追究其视神经炎的病因，有2 个需要排除：一是副肿瘤综合症。患者肿瘤标志物筛查，糖类抗原72-4 升高，既往“胃溃疡”病史及大量吸烟饮酒等不良嗜好，是否为消化道肿瘤继发的副肿瘤综合症。副肿瘤综合征是由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现，不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起。患者脑脊液检查，副瘤性神经综合症10 项（血清）阴性，故排除该病因。二是支原体肺炎继发的视神经炎。患者再次视力下降入院时复查胸部X 线提示，双肺多发炎性病变，考虑部分病变为非特异性感染，对比前片 （2018 年1 月26日）左肺上叶舌段病变范围较前增大，肺内多发新发病灶，支原体肺炎可能性大。肺炎支原体所引起的人类支原体肺炎病理变化以间质性肺炎为主。感染后多数患者表现为上呼吸道感染综合症，其中发展为肺炎者仅占4%～6%，占非细菌性肺炎的1/3 以上。支原体进入体内后，先引起上呼吸道感染，然后下行分别引起气管炎、支气管炎等极严重的肺外并发症，如免疫性溶血性贫血、脑膜脑炎、心肌炎、心包炎、肾炎，严重感染者甚至可导致死亡[2]。Wei-Yu Chiang 等[3]

报道，8 岁小男孩肺炎感染后单一的视力下降的病例，实验室分析显示其血液中有高支原体IgM 滴度。Ricardo 等[4]曾报道过，支原体IgM 呈阳性的老年男性出现视力下降伴头痛的病案。本例患者复查胸片为非特异性感染，考虑为支原体感染引起的间质性肺炎，但复查患者支原体时，支原体抗体测定，IgM、IgG 均为阴性。所以排除了支原体感染引起的视神经炎。因此，排除该患者其他可能诱因后，可明确诊断为沼气中毒性视神经病变。该患起病在中毒后2 d，对于临床医生具有警示价值。

沼气中毒多为因急性乏氧引发的全身损害，常以对症治疗为主，如吸氧、脱水、利尿及应用肾上腺皮质激素等。因患者早期合并肺部感染，有明显发烧、肺部炎症病灶扩大体征，此时全身应用糖皮质激素对肺部感染影响是困扰眼科医生的主要原因。该患者早期局部应用激素可能是视力提升的主要原因，在视力再次下降而肺部感染控制时，再进行激素治疗患者视力无好转，提示临床医生在类似情况下，把握激素使用时机，积极挽救视力，与内科医生积极配合，对患者具有重要意义。