雷振民, 汪 希
(陕西省康复医院 内科, 陕西 西安, 710065)
冠心病多因冠状动脉血管粥样硬化导致,血管腔狭窄或阻塞后诱发心肌缺血、缺氧性坏死,严重情况下可导致心源性猝死[1]。抗血小板疗法可降低冠心病患者心肌梗死风险以及心源性猝死发生率,但临床用药过程中易因药物抗凝作用而增大上消化道出血的发生风险[2]。本研究探讨了冠心病患者双联抗血小板治疗过程中上消化道出血的发生率以及相关影响因素,现报告如下。
回顾性分析本院2016年10月—2019年10月收治的100例冠心病患者的临床资料,患者年龄62~78岁,依照用药方案将患者分为对照组和研究组。对照组65例,男39例、女26例,稳定型心绞痛33例、不稳定性型心绞痛18例、急性心肌梗死14例; 研究组35例,男22例、女13例,稳定型心绞痛18例、不稳定型心绞痛10例、急性心肌梗死7例。2组患者性别、冠心病类型等基础资料比较,差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。纳入标准: 患者经心电图检查、冠状动脉造影检查确诊冠心病,且用药时间≥3个月,精神状态正常。排除标准: 合并胃肠道功能异常的患者,合并肝脏异常的患者,有糖皮质激素及非甾体类药物使用史的患者。上消化道出血的诊断标准: 患者伴有黑便、呕血症状,且血细胞比容、红细胞计数及血红蛋白水平异常降低,隐血试验结果提示阳性[3]。
对照组于常规治疗基础上采用抗血小板药物阿司匹林(广东九明制药,国药准字H44021139)口服治疗, 100 mg/次, 1次/d。研究组在对照组阿司匹林治疗基础上联合采用硫酸氢氯吡格雷(乐普药业,国药准字H20123116)口服治疗, 75 mg/次, 1次/d。2组患者均进行不少于3个月的治疗。收集整理2组患者年龄、胃肠病史、慢性肾功能不全、用药时间、糖尿病、酗酒史等一般资料,探讨各因素对上消化道出血发生率的影响。
统计并比较2组患者应用抗血小板药物治疗期间的上消化道出血发生率; 检测并比较2组患者治疗前后凝血指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)]水平及血小板凝聚率; 对比2组患者的一般资料,分析患者发生上消化出血的影响因素。
对照组上消化道出血发生率为12.31%(8/65), 研究组为34.29%(12/35), 研究组高于对照组(P<0.05)。
治疗后, 2组患者PT、APTT指标水平高于治疗前,且研究组患者PT、APTT指标水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 2组治疗前后凝血指标水平比较
治疗后3、6个月,研究组血小板凝聚率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 2组患者治疗前后血小板凝聚率对比 %
2组患者在年龄≥70岁、胃肠病史、慢性肾功能不全、用药时间>3个月、合并糖尿病、酗酒史方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05),年龄、胃肠病史、慢性肾功能不全、用药时间、糖尿病、酗酒史是患者发生上消化道出血的重要影响因素。见表3。
表3 2组患者消化道出血的影响因素分析[n(%)]
临床治疗冠心病以减少心绞痛发作、降低心肌梗死风险为主要目标,动脉粥样硬化是冠心病的主要诱发因素,故抗血小板药物治疗是冠心病治疗的关键环节[4]。阿司匹林为临床常用的抗血小板药物,通过对环氧化酶的抑制作用可降低细胞炎性因子水平,达到抗氧化、抗炎、保护血管内皮细胞及稳定粥样硬化斑块的作用[5]。但冠心病患者单独采用阿司匹林药物进行治疗,抗凝效果不佳[6]。临床推荐采用阿司匹林+P2Y12抑制剂作为双联抗血小板治疗方案,硫酸氢氯吡格雷可有效抑制二磷酸腺苷与血小板受体的结合,同时阻断血小板活化扩增途径,在抑制激动剂诱导的血小板聚集方面亦作用明显[7]。
上消化道出血是冠心病患者采用抗血小板药物治疗后的常见不良事件,初始症状以无痛慢性出血、黑便为主,可增大支架内血栓风险,影响用药安全[8]。本研究分析2组患者的一般资料发现,年龄、胃肠病史、慢性肾功能不全、用药时间、糖尿病、酗酒史是患者发生上消化道出血的重要影响因素,其中研究组年龄≥70岁、用药时间>3个月患者占比均超过60%, 故可将年龄、持续用药时间作为冠心病患者抗血小板治疗过程中发生上消化道出血的主要影响因素。
相关研究[9]指出,高龄患者肝酶活性降低,肝脏代谢能力不高,而双联抗血小板药物会进一步影响患者凝血功能,导致上消化道出血风险升高。另外,高龄患者胃黏膜功能及胃黏膜保护力差,双联抗血小板药物负荷剂量多于4~24 h达平稳状态[10]。如无负荷剂量,则需4~7 d方达稳定状况,该情况会增大上消化道出血风险,且伴随着持续用药时间的延长,患者出血风险会进一步增大[11]。针对上述问题,本研究建议对冠心病患者实施抗血小板药物治疗的同时,应针对各影响因素进行分析,加强对凝血指标、患者病情变化情况的监测,同时合理使用胃黏膜保护药物,以降低患者上消化道出血风险。