肾综合征出血热胸部CT 特征分析

戴小平 万星华 熊伟

（江西省南昌市南昌县人民医院 南昌330200）

肾综合征出血热（HFRS）是由病毒引起的以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病，在我国曾称为流行性出血热（EHF），1982 年世界卫生组织统一命名为肾综合征出血热。HFRS 患者胸部并发症具有一定特征性， 笔者对我院收治的53 例HFRS 患者胸部并发症CT 表现进行了回顾性分析。 现报道如下：

1 资料和方法

1 一般资料 选取我院2015 年4 月～2019 年7月收治的HFRS 患者53 例为研究对象。 其中男32例，女21 例；年龄8～71 岁；42 例发于秋冬季，11 例发于春季。 临床上依据中毒症状、脏器功能损害、蛋白尿、 血小板下降幅度等情况将HFRS 患者病情程度分为轻型、中型、重型、危重型。 53 例患者轻型10例，中型23 例，重型12 例，危重型8 例。 CT 检查时10 例处于发热期，23 例处于少尿期，2 例处于休克期，11 例处于多尿期，7 例处于恢复期。 所有病例诊断依靠流行病学史、临床表现及实验室检验结果进行综合判断，52 例特异性IgM 抗体阳性。 所有患者的诊断分型均符合1997 年全国肾综合征出血热会议提出的肾综合征出血热诊断分型标准[1]。

1.2 胸部CT 扫描方法 采用PHILIP-64 排螺旋CT，从肺尖扫描至肺底。 CT 扫描参数：管电压120 kV，管电流130 mA；层厚5 mm，层间距5 mm；窗宽1 500 HU，窗位-600 HU。 结果由1 位副主任医师及2 位主治医师共同分析，意见有分歧时协商达成一致。

2 结果

胸腔积液36 例（占67.9%）， 其中16 例（占44.4%）伴有肺组织膨胀不全，表现为积液前方的弧形肺组织实变影。 肺水肿共18 例（占34.0%），其中肺间质水肿10 例（占55.6%），2 例早期表现为单侧局部纹理增强影（见图1），其余8 例表现为两肺对称性纹理增强，模糊，伴有斑点影，肺野密度增高（见图2）；肺泡性肺水肿7 例（如图3），4 例表现为围绕肺门两侧对称性大片实变影，其中2 例表现为双侧混合型水肿（如图4）；单侧肺水肿2 例，表现为沿支气管血管束走行的渗出阴影，2 d 后复查， 肺部阴影大部消散（见图5、图6）。肺出血2 例，1 例表现为右下肺血管周围局灶性密度增高影； 另1 例肺出血伴有肺水肿，患者伴有咯血症状（见图7）。肺部继发感染2 例（占3.8%）， 表现为单侧或双侧片状实变影（见图8）。纵隔水肿1 例，表现为纵隔大血管间脂肪间隙密度增高。6 例心包少量积液（均同时合并有胸腔积液），表现为心包局部弧形液性密度影。

图1 男，46 岁，左上肺局部肺间质渗出水肿（箭），早期表现为局部纹理增强。

图2 男，53 岁，双侧沿纹理分布的对称性肺间质水肿。

图3 男，39 岁，围绕双侧肺门对称性肺水肿，双侧胸水。

图4 男，71 岁，两肺弥漫性肺水肿。

图5 女，37 岁，右单侧渗出性肺水肿伴右侧胸水。

图6 与图5 为同一患者，2 d 复查右肺阴影基本吸收消散，仅残余少量阴影。

图7 女，50 岁，两肺水肿伴出血（患者咯血）

图8 女，28 岁，继发肺部感染（综合临床判断）。

3 讨论

肾综合征出血热，是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。 是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病，本病的发病机制至今不详，基本病理变化是全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）广泛性损害，血管壁内皮细胞肿胀、变性和坏死，导致血浆外渗使周围组织水肿和出血[2]，肺部病理改变为充血、水肿、炎性变。 镜下可见肺泡壁增宽，毛细血管极度充血，肺泡内充满水肿液及红细胞，可有继发性支气管肺炎。

由本研究结果可知， 胸腔积液是HFRS 最为常见的并发症， 文献报道HFRS 患者胸腔积液发生率约为77.5%[3]。 本研究中患者胸腔积液发生率达67.9%，部分胸腔积液患者伴有心包少量积液。 其中16 例（44.4%）胸腔积液患者合并肺组织膨胀不全，主要见于重型及危重型。 这提示肺膨胀不全的有无及肺组织膨胀不全面积的大小在一定程度上反映了病情程度的轻重。 其形成原因除了液体对邻近肺组织的挤压作用之外，还可能与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使肺泡表面活性物质生成减少及水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗肺泡表面活性物质，使肺泡张力增高，肺的顺应性降低等有关[3]。

肺水肿是HFRS 第二常见并发症， 文献报道肺水肿发生率约为28.9%[4]。 本研究中肺水肿占33.9%，可能与病例样本选择的偏倚性有关。 病变早期表现为肺部血管充血，纹理增强，血管渗出液积聚在肺血管周围鞘、 小叶间隙， 形成肺间质水肿，CT表现为肺纹理增强、模糊，肺野透亮度降低（图1、图2）。 随病情进展，可进一步发展为肺泡性肺水肿，典型表现为两侧大致对称性分布的实变影。 与单纯心源性肺水肿或肾源性肺水肿不同的是，HFRS 引起的肺水肿表现形式有多种多样，本研究中有间质性的、肺泡性的、混合性的，可以双侧对称分布，也可以单侧局限分布。这主要与多种肺水肿并发机制有关，一般认为有以下3 种因素：一是由于病毒损害血管严重，导致血管通透性增高，血浆外渗，引起的渗出性肺水肿，又称原发性肺水肿，多发生在低血压休克期；二是由于肾功能损害严重，导致少尿期的高血容量性水肿，患者常有血压升高，此类肺水肿又称尿毒症肺水肿。三是病毒损害心肌，导致心力衰竭引发的心源性肺水肿[4]。HFRS 肺水肿的产生往往是上述多种因素综合而成或以某一因素为主。 HFRS 肺水肿在影像上的特征性表现是以双侧对称沿肺血管纹理走行分布。单侧局限性肺水肿主要为原发肺水肿，病变主要沿支气管血管束走行分布。 肺水肿具有阴影动态变化快的特点，短期（1～3 d 内）有显著增多或减少。 单侧局限性渗出性肺水肿往往易被误诊为肺部感染，但通过短期内（1～3 d 内）复查可以观察到，此类较为局限的肺水肿在短期内即可有明显吸收消散， 而肺部感染的吸收往往要慢于肾综合征出血热所致肺水肿。

肺出血多为肺部细小血管损害发生的渗血，多伴随肺水肿发生，患者往往伴有咯血症状。文献报道发生率约为5.6%[3]。 本研究中，肺出血2 例，发生率约3.8%（2/53），均伴有肺水肿及咯血症状。 肺出血影像表现并无特异性，与肺水肿伴发时不易分辨，影像诊断时应综合临床症状作出判断。 相较于肺部感染，肺出血具有形态变化快的特点，在1～3 d 内复查肺部阴影可有显著变化。

HFRS 继发肺部感染较少见， 文献报道肺部感染约占HFRS 肺部并发症的9.8%[3]。 本研究中肺部感染发生率约为3.8%（2/53），与文献报道有一定差距，可能与病例样本数量少及病例选择偏倚性有关。肺部感染可见于HFRS 各期， 但以少尿期和多尿期阶段多见，在这两个时期，由于毒血症较为严重，机体微循环出现障碍，肾功能减退甚至衰竭，身体内的水、电解质及酸碱水平失衡，从而造成人体免疫力以及抵抗力下降，易引起肺部感染[5]。 影像表现上并无特异性，可通过短期内（1～2 d）复查在排外肺水肿基础上综合临床做出诊断。 一般认为在肺部存在阴影时， 出现下列条件时需考虑存在肺部感染可能：（1）病毒性感染时白细胞总数通常减少或正常， 但肾综合征出血热往往增加，HFRS 患者在白细胞总数增加的同时，可见中性粒细胞百分率的减少，而淋巴细胞百分率增加，并有异型淋巴细胞出现。如发现中性粒细胞百分率增加甚至出现幼稚细胞而白细胞总数不高常提示严重感染[6]。（2）HFRS 患者发热期通常在1 周左右，如体温恢复正常后又上升，或持续发热不退并伴有咳嗽、咳痰；血常规检测示外周血白细胞计数正常后再度升高。

HFRS 引起的肺水肿主要要与肺部并发的感染区分。从发生几率来看，肺水肿是HFRS 较为常见的肺内并发症，而继发感染则较少见。 影像上肺水肿有以下特点：（1）肺水肿多两侧对称发生，沿血管纹理走行分布。（2）肺水肿常伴有间质异常阴影，如肺野透亮度减低，肺纹理增强模糊。（3）肺水肿阴影动态变化快，短期（1～3 d 内）有显著增多或减少。 而肺部感染通常不具备上述特点，特别是肺部感染的发展与吸收要明显慢于肺水肿，是两者最显著的区别点。 故对于不易鉴别的肺水肿与肺部感染，短期内复查CT 具有重要鉴别意义。

综上所述，水肿、积液、出血、肺组织膨胀不全及肺部感染是HFRS 肺部并发症的主要CT 表现，短期内（1～3 d）复查CT 对病情的演变及鉴别诊断有重要价值。