王 英
河南省荥阳市人民医院神经内科 450100
随着中国老龄化的加剧和生活水平的提高,急性脑梗死的发病率呈逐年上升趋势。同时,本疾病多见于高血压、高血脂、高血糖的人群,也是上述疾病继发性的并发症。目前,急性脑梗死的发病机理多认为在于脑供血突然中断后,引起血管堵塞的产生,引发脑血管供血不足等情况,进而导致脑组织细胞坏死[1]。目前临床上主要以抗凝、溶栓为主要的治疗手段[2]。阿替普酶是一种溶栓药物,主要活性成分是糖蛋白,对静脉溶栓具有显著的临床作用。它可以加速阻塞脑血管的通畅,恢复缺血性脑组织的血液供应和氧供应,从而挽救缺血半暗带。而尤瑞克林则可增加脑血管的扩张,提高血液中血红蛋白的含量,阻止脑梗死面积的增加[3]。本文通过观察阿替普酶联合尤瑞克林治疗急性脑梗死,目的在于提供一种合适的治疗模型,并为后期临床推广提供一定的理论参考价值,现具体报告如下。
1.1 临床资料 选取我院2017年5月—2019年5月收治的急性脑梗死患者80例,按随机数字表法分为对照组(n=40)、实验组(n=40)。两组患者经院方参照中华医学会制定的中国急性脑卒中治疗指南[4],诊断并确诊为急性脑梗死,发病时间均<5h,患者以及患者家属均同意配合院方治疗。对照组男20例,女20例,年龄48~65岁,平均年龄(55.0±4.5)岁,发病到溶栓时间(22.5±4.5)min,其中16例患者合并高血压,15例患者合并糖尿病,9例患者无合并症。实验组男21例,女19例,年龄49~66岁,平均年龄(55.6±4.5)岁,发病到溶栓时间(22.4±4.6)min,其中15例患者合并高血压,16例患者合并糖尿病,9例患者无合并症。两组患者在性别、年龄、病程、病理状态方面差异无统计学意义(P>0.05),具备可比性。其中排除标准:(1)严重心肝肾功能不全患者;(2)静脉溶栓治疗禁忌证者;(3)脑出血患者。
1.2 治疗方法 对照组患者给予阿替普酶(Boehringer Ingelheim公司)静脉溶栓治疗,剂量0.9mg/kg,注射方式:前1min内静脉注射总剂量的10%,随后在60min内静脉滴注剩余总剂量的90%,但最大剂量不超过60mg。实验组患者在对照组基础上,联合使用尤瑞克林(广东天普生化医药股份有限公司)注射治疗,剂量为0.15PNA单位+0.9%氯化钠溶液100ml,连续滴注30min,1次/d。两组均治疗60d。
1.3 观察指标 (1)总有效率。临床疗效标准参照美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS),其中显效:治疗后,患者的NIHSS评分降低≥75%,自理生活能力恢复;有效:治疗后,患者的NIHSS评分降低在30%~75%之间,部分生活自理能力丧失;无效:治疗后,患者的NIHSS评分降低≤30%,且生活自理能力较差。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。(2)神经功能评价标准参考美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)和中国脑卒中量表(CSS),而日常生活能力评价标准参考美国康复机构Barthel指数(BI)。其中NIHSS评分包含意识水平、四肢运动、肢体共济协调等11项指标;CSS评分包含肩活动、水平凝视、步行能力等8项指标;Barthel指数(BI)包括平地行走、上下楼梯、控制小便等10项指标;结局指标NIHSS评分和CSS评分数值越低,表明神经功能越好,而BI评分数值越高,表明日常生活能力越好。(3)检测治疗前后的平均血流速度(MFV)、屏气指数(BHI)、搏动指数(PI)和脑血管储备(CVR)评价患者的脑血管储备功能。其中结局指标MFV、BHI和CVR治疗后升高,PI治疗后下降,说明脑血管储备功能改善良好。(4)观察记录治疗期间不良反应情况。
2.1 两组患者治疗后的临床疗效比较 实验组临床总有效率为95.0%,显著高于对照组的77.5%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者治疗后的临床疗效比较[n(%)]
2.2 两组患者治疗前后神经功能和日常生活能力比较 治疗前,两组患者各个指标的差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,实验组的NIHSS评分和CSS评分较对照组下降显著,而BI指数较对照组上升显著,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前、后神经功能和日常生活能力比较
2.3 两组患者治疗前后脑血管储备功能比较 治疗前,两组患者各个指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);经过治疗后,实验组的MFV、BHI指数和CVR较对照组上升显著,而PI指数较对照组下降显著,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者治疗前、后脑血管储备功能比较
2.4 两组患者不良反应发生情况比较 实验组的不良反应率为10.0%,显著低于对照组的32.5%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组患者不良反应发生情况比较[n(%)]
目前,急性脑梗死发病机理尚不能完全解释,大多认可的病理基础是多种因素诱发脑血管阻塞,使得局部脑组织出现供血障碍,诱发产生不可逆转的损害甚至坏死。临床上以疏通阻塞的脑血管,降低缺血半暗带的面积为主要的治疗原则[5]。现代药理研究阐明,尤瑞克林主要发挥催化作用,可以活化水解激肽原,产生活性胰激肽,从而选择性舒张阻塞部位的细小动脉,加速微循环,促进大脑供血供氧的恢复。而阿替普酶通过降低无活性的纤维蛋白的数量,达到溶解血管内阻塞的血栓。两者联合使用,不仅加速了血管的再通,同时增强了血管的舒张力,双向作用使得患者血液迅速供应正常,达到治疗的目的[6]。
本文中,实验组临床总有效率显著高于对照组;在神经功能和日常生活能力方面,两组患者治疗后的神经功能和日常生活能力都发生了改善,实验组的NIHSS评分和CSS评分较对照组下降显著,而BI指数较对照组上升显著;在脑血管储备功能方面,两组患者治疗后的脑血管储备功能都发生了改善,实验组的MFV、BHI指数和CVR较对照组上升显著,而PI指数较对照组下降显著;在安全性方面,实验组治疗期间的不良反应率显著低于对照组;同时,上述所有指标的差异均具有统计学意义(P<0.05)。
通过上述研究,阐明阿替普酶联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效较好,能显著改善患者神经功能和日常生活能力,恢复脑血管储备功能,且安全性较高,具有一定的临床价值,值得后期在临床上实践并推广。