姜晋灵
河南省鹤壁市人民医院神经内科 458030
脑梗死是由于脑部血管突然堵塞,导致脑部组织缺血缺氧而引起。近年来,其发病逐渐年轻化,青中年发病率逐年提升。患者在得到及时有效治疗后死亡率显著降低,但因神经功能损伤治疗后均遗留不同程度功能缺损,认知功能障碍、抑郁均较为常见。西酞普兰是临床上治疗脑梗死后抑郁常用药物,但是其应用于伴有认知功能障碍患者效果并不理想。该研究旨在观察盐酸多奈哌齐联合西酞普兰治疗青中年脑梗死后抑郁伴认知功能障碍效果,现报道如下。
1.1 一般资料 选取2017年1月—2018年6月我院收治的105例脑梗死患者,经实验室、CT、MRI等检查确诊符合脑梗死诊断标准[1],HAMD评分>8分,MMSE<15分,患者知情,经医院伦理委员会批准。排除药物禁忌证,合并精神疾病者,合并外伤者,意识功能障碍者。随机分组,对照组52例,男34例,女18例;年龄(44.43±4.31)岁;病程(3.39±0.41)个月。观察组53例,男36例,女17例;年龄(44.38±4.35)岁;病程(3.43±0.44)个月。两组患者资料对比,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2 方法 两组患者均由专业心理师给予心理干预治疗,30min/次,3次/周;在此基础上对照组增加西酞普兰(H.Lundbeck A/S生产,批准字号:X19990431,规格:20mg/片)口服,20mg/次,1次/d,每日最大剂量≤60mg;观察组在对照组基础上增加盐酸多奈哌齐[卫材(中国)药业有限公司生产,国药准字H20050978,规格5mg/片]口服,5mg/次,1次/d,每日最大剂量≤10mg,持续治疗8周。
1.3 观察指标 (1)血清细胞因子:采用酶联免疫吸附法检测两组患者治疗前后同型半胱氨酸(Hcy)、5-羟色胺(5-HT)水平变化;(2)认知功能及负性情绪比较:分别采用简易智能状态量表(MMSE)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价,MMSE评分≤9分为重度,10~20分为中度,≥21分为轻度,HAMD评分17项,总分50分,分数越高,症状越严重。
2.1 血清细胞因子水平比较 观察组治疗后Hcy、5-HT水平改善效果均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 Hcy、5-HT水平对比
2.2 认知功能及负性情绪比较 观察组治疗后改善效果优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 HAMD、MMSE评分对比分)
近年来,脑梗死发病人群逐渐年轻化,心脑血管疾病发病率逐年提升,已成为威胁我国人群心身健康的首位原因[2]。脑梗死并发症较多,认知功能障碍及梗死后抑郁是其中较为常见的并发症。临床研究证实,脑梗死后抑郁发病率为40%~50%,认知功能障碍的发生率为44%~74%[3],其不良情绪及认知状态相互影响,不利于患者神经功能恢复。当前,临床上对于脑梗死后抑郁及认知功能障碍的确切发病机制并不明确,随着临床研究的深入,有研究指出,内分泌紊乱,5-HT、多巴胺等神经递质传递受阻,工作能力丧失,经济负担过重导致心理压力过大,神经生物学改变等均与其发生发展有着重要关联。
当前,临床上对于脑梗死后抑郁及认知功能障碍的治疗以对症对因共同治疗为主。心理、生理协同干预模式联合作用下能够进一步提升治疗效果,心理干预是临床上治疗梗死后抑郁的基础措施,通过心理师的介入了解患者思想,找到问题根源并进行疏导,促进患者神经—免疫、神经—内分泌调节,以改善患者负性情绪。梗死后,由于脑组织损伤,导致5-HT及NE间平衡失调,两者间神经通路受阻,水平降低,皮质激素过度分泌,引起神经递质缺乏、神经生物学改变,Hcy高水平表达损伤神经细胞,引起神经功能损害,加之脑组织受损,改变5-HT的密度、功能及浓度,进一步加重这一病理变化,促使临床症状加重,导致焦虑抑郁发生[4]。西酞普兰是临床上治疗抑郁常用药物,其作用于机体后,主要通过提升中枢神经系统5-HT能,发挥抑制5-HT再摄取,产生治疗效果[5]。该研究显示,对照组患者治疗后Hcy、5-HT水平及HAMD、MMSE评分均较治疗前显著改善,但改善效果均低于观察组,提示西酞普兰单一应用虽能够改善患者负性情绪,但对于患者认知功能的治疗并不明显,影响整体效果。盐酸多奈哌齐是临床上治疗阿尔茨海默病的常用药物,属于胆碱酯酶抑制剂的一种,通过抑制乙酰胆酰水解及脑组织内的胆碱酯酶水平,提升受体部位乙酰胆碱含量,改善神经递质受体,提升患者理解、阅读、执行力,促进患者认知功能恢复[6],两者联合,相互协同作用下,多途径、多靶点治疗进一步提升疗效,与王桂荣等[7]学者研究结果一致。
综上所述,盐酸多奈哌齐联合西酞普兰通过促进神经递质传递,改善神经生物学改变等,治疗青中年脑梗死后抑郁合并认知功能障碍效果显著,有效消除患者负性情绪,改善认知功能,值得临床推广应用。