周灿灿,陶齐渊,朱玉珍,何青,杜淋玲,陈燕,牛芳芳
(上海市长宁区天山路街道社区卫生服务中心,上海 200051)
幽门螺杆菌(Hp)是人类普遍易感的细菌之一,与胃肠道疾病的发生发展密切相关。近年来,有关Hp 感染与动脉粥样硬化发病的相关性研究报道较多,认为Hp 感染是动脉粥样硬化的独立危险因素[1-2]。本研究以我院收治的114 例非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者为研究对象,旨在观察Hp 感染与NAFLD 患者动脉粥样硬化的关系,现报道如下。
1.1 一般资料。选取2019 年1 月至2019 年12 月在我院治疗的NAFLD 患者114 例,根据是否感染Hp 分为感染组(n=51)和非感染组(63)。纳入标准:①符合中华医学会肝脏病学分会2010 年修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》对NAFLD 的诊断标准[3];②患者及家属依从性高,对治疗方案和检查项目知情同意;③临床资料齐全。排除标准:①病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝豆状变性、全胃肠外营养等患者;②有饮酒史或这个乙醇摄入量男性≥140 g/周、女性≥70 g/周;③近期使用过抗菌药物者;④有肝脏手术史、胃切除手术史者;⑤心脏、肝肾、肺、血管等重要器官或系统患严重疾病者;⑥恶性肿瘤患者。感染组中男32 例,女19 例;年龄36-72 岁,平均(50.19±6.71)岁;非感染组中男39 例,女24 例;年龄38-71 岁,平均(49.36±6.95)岁。两组患者性别、年龄等基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 Hp 感染检测:采用14C-UBT 检测:患者空腹状态下口服14C-尿素胶囊1 粒,20 min 后对集气卡吹气,显示窗口颜色变白时插入测量仪器进行检测,结果以阴性、阳性表示。衰变数<150 dpm 表示Hp(-),150 dpm ≤衰变数<500 dpm 表示Hp(+),500 dpm ≤衰变数<1500 dpm 表示Hp(++),1500 dpm ≤衰变数<2499 dpm 表示Hp(+++)。
1.2.2 生化指标检测:分别采集两组患者清晨空腹状态下静脉血5 mL,分离血清后要求在2 h 内检测完毕。采用全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)。
1.2.3 颈动脉内中膜厚度(IMT)检测:采用彩色多普勒超声仪检测颈动脉,探头频率设置为7.5 Hz。患者取仰卧体位,双肩垫枕、头部偏向一侧以充分显露颈部,对颈内动脉起始2 cm 处、颈总动脉分叉处、颈总动脉分叉处上方1.0 cm 处、左右颈总动脉进行检测,观察血管内径大小、血管壁、颈动脉内膜中层厚度以及斑块发生情况。每处测量3 次,结果取平均值,以颈动脉内膜中层厚度>1.2 mm 表示颈动脉硬化发生。
1.3 观察指标。①比较感染组和非感染组患者生化指标(TG、TC、LDL-C、HDL-C)含量、IMT 厚度以及颈动脉斑块检出率。②比较感染组中Hp(+)、Hp(++)、Hp(+++)患者IMT 厚度,并进行相关性分析。
1.4 统计学分析。采用SPSS 21.0 统计学软件进行数据处理,计量资料以描述,采用t 检验;计数资料以(%)描述,采用检验;相关性分析采用Pearson 相关性检验;均以P<0.05 表示差异有统计学意义。
2.1 两组患者生化指标、IMT 及颈动脉斑块检出率比较。感染组患者TG、TC、LDL-C 含量以及IMT 厚度高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组患者颈动脉斑块的检出率高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者生化指标、IMT 及颈动脉斑块检出率对比分析
表1 两组患者生化指标、IMT 及颈动脉斑块检出率对比分析
组别 n TG(mmol/L) TC(mmol/L) LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L) IMT(mm) 颈动脉斑块感染组 51 1.89±0.43 5.46±0.92 3.14±0.68 1.29±0.31 1.06±0.24 21(41.2)非感染组 63 1.67±0.35 5.01±0.74 2.79±0.63 1.25±0.34 0.72±0.19 11(17.5)t/χ 2 - 3.347 3.965 2.937 0.861 2.559 13.544 P - 0.011 0.005 0.019 0.132 0.021 0.000
2.2 Hp 感染与IMT 厚度的相关性分析。不同Hp 感染程度患者IMT 比较差异有统计学意义(P<0.05),且Hp 感染与IMT 厚度呈现正相关(r=0.687,P=0.000),见表2。
表2 Hp 感染与IMT 厚度的相关性分析
表2 Hp 感染与IMT 厚度的相关性分析
Hp 感染 n IMT(mm) 相关系数r 值 P Hp(+) 28 0.94±0.34 0.687 0.000 Hp(++) 16 1.26±0.65 - -Hp(+++) 7 1.41±0.85 - -F - 13.256 - -P - 0.000 - -
NAFLD 是一种代谢综合征的肝脏表现,与肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗(IR)、糖尿病、高血压等有关,有报道指出,我国发达地区NAFLD 的患病率高达15%,是慢性肝病发病的主要原因之一[4]。临床认为,随着NAFLD 的发展,并发心血管疾病是导致患者死亡的重要因素。因此,探讨NAFLD 患者发生动脉粥样硬化的相关因素具有重要的临床意义。相关研究表明,Hp 感染不仅可通过加重机体代谢综合征而促进NAFLD 发展,同时Hp 感染患者发生颈动脉粥样硬化可能性更大[5-6]。动脉粥样硬化是一种全身性弥漫性病变,通过了解外周动脉粥样硬化的病变状态可在一定程度上预测冠状动脉粥样硬化病变情况,这对预防和早期筛查心血管疾病具有指导作用。IMT 厚度增加是动脉粥样硬化形成的早期标志,本研究结果显示,感染组患者TG、TC、LDL-C 含量以及IMT 厚度高于非感染组,且感染组患者颈动脉斑块的检出率高于非感染组(P<0.05),同时Hp 感染与IMT 厚度呈现正相关(r >0,P<0.05),提示Hp 感染可能通过促进机体血脂代谢紊乱,而导致NAFLD 患者IMT 增厚,最终引发动脉斑块的形成,同时随着Hp 感染程度加重患者IMT 厚度随之增加,这与范存芳等[7]研究结果相符。
综上所述,Hp 感染可能通过影响NAFLD 患者机体脂质代谢而促进患者动脉粥样硬化的发生,临床应当重视NAFLD 患者Hp 感染情况,避免心血管事件的发生。