老年甲状腺功能减退症患者甲状腺功能与心肌酶的相关性研究

李 翔 祁 梅

甲状腺功能减退症(简称甲减)是一种因多种因素导致甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足而引起的全身代谢减低综合征，90%以上患者为原发性甲减[1]。甲状腺激素可对机体多个组织器官产生生物学效应，其中心脏作为甲状腺激素重要靶器官之一[2]，甲状腺激素水平长期过高可导致心肌细胞产生损伤，而甲减患者出现心肌酶谱升高时，临床常误诊为心脏疾病，尤其是老年患者[3]。因此，本研究同时检测老年甲减患者和健康体检者的甲状腺功能和心肌酶谱，旨在探讨甲状腺功能和心肌酶的相关性。

1.资料与方法

1.1 一般资料 选择2018年2月至2019年10月大连市第五人民医院内分泌科收治的老年甲减患者71例作为观察组，均符合《中国甲状腺疾病诊治指南》中关于甲减的诊断标准[4]。男性12例，女性59例，年龄62～73岁，平均年龄为(68.57±4.82)岁；所有患者近1个月内均无感染性疾病，无心脏病及心肌病、无肝肾功能不全。选择同期在体检中心行健康体检者70例作为对照组，男性11例，女性59例，年龄61～72岁，平均年龄为(68.05±5.17)岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经院伦理委员会批准，所有患者均知情并自愿参加。

1.2 方法 所有受试者均空腹8～10小时后，于清晨抽取静脉血6ml，离心(3000r/min)10分钟后取血清，采用罗氏公司生产的COBASE 602型全自动化学发光仪检测甲状腺功能，包括游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)，试剂盒由罗氏公司提供，严格按照说明书操作。采用美国贝克曼DXI800全自动生化分析仪检测心肌酶，包括乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和α羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)，试剂盒由美国贝克曼公司提供，严格按照说明说操作。

2.结果

2.1 两组FT3、FT4和TSH水平比较 观察组的FT3、FT4水平明显低于对照组，而TSH水平明显高于对照组，两组FT3、FT4和TSH水平比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 两组FT3、FT4和TSH水平比较

2.2 两组LDH、CK、CK-MB、α-HBDH水平比较 观察组的LDH、CK、CK-MB、α-HBDH水平均明显高于对照组，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组LDH、CK、CK-MB、α-HBDH水平比较(U/L)

2.3 老年甲减患者甲状腺功能与心肌酶的相关性分析 Pearson相关性分析显示，LDH、CK、CK-MB、α-HBDH与FT3和FT4呈负相关，与TSH呈正相关，见表3。

表3 老年甲减患者甲状腺功能与心肌酶的相关性分析

3.讨论

有研究结果证实，甲状腺功能随着年龄增长逐渐减退，导致甲减的患病率呈上升趋势，尤其是老年女性发病率明显高于男性[5]。甲减可损害多个组织和器官，当累及心脏时可导致心肌收缩力与心排血量下降，临床主要表现为心动过缓、不同程度的充血性心力衰竭等，部分患者可有心包积液，心电图可有心肌缺血改变，因此易误诊为冠心病等缺血性心脏疾病。

心肌酶是心肌细胞内酶类的总称，主要包括LDH、CK、CK-MB、α-HBDH，是心肌细胞进行能量代谢所需的重要物质。若心肌细胞受损，这些酶类可通过细胞膜进入血液，导致血清中心肌酶水平增高[6]。本研究结果显示，观察组患者的LDH、CK、CK-MB、α-HBDH水平均明显高于对照组，提示老年甲减患者已经发生心肌细胞受损；另外，Pearson相关性分析显示，LDH、CK、CK-MB、α-HBDH与FT3和FT4呈负相关，与TSH呈正相关。目前，甲减导致心肌酶升高的机制仍未完全阐述清楚，多认为与下列因素有关：①甲减造成骨骼肌的容积增大，使肌肉收缩和松弛均有所减缓，导致有机蛋白在肌肉中大量沉积，引起了间质水肿、肌纤维肿胀甚至断裂，最终出现骨骼肌中心肌酶大量释放，使血清心肌酶水平升高[7]。②甲减时甲状腺激素水平降低，造成大量有机蛋白、酸性黏多糖等物质沉积于心肌细胞间，进而出现心肌张力下降，心肌细胞凋亡、坏死，最终心肌酶外溢导致血清心肌酶水平升高[3]。心肌酶中CK-MB对心肌具有高度特异性，钱宇清等[8]研究认为血清CK-MB升高可作为诊断甲减患者心肌损害的有力证据。③T3有清除CK的作用，甲减时T3水平降低，CK清除减少，导致CK水平上升[9]。但李发梅等[10]认为甲减时心肌酶水平升高与TSH无直接关系。

综上所述，老年甲减患者血清心肌酶出现明显异常，并与甲状腺功能具有一定相关性，说明老年甲减患者存在着较高的心脏病患病风险。但是，关于甲减导致心肌酶升高的机制还有待于进一步深入研究。