盐酸纳美芬治疗急性酒精中毒的效果分析

袁桂林（重庆市渝北区人民医院 重庆 401120）

急性酒精中毒是指在短时间内大量摄入酒精致机体功能紊乱并损伤神经等系统的疾病，救治不及时可因脱水、呼吸、心律异常等在短时间内死亡[1]。盐酸纳美芬和纳洛酮是临床上治疗急性酒精中毒的常见药物，纳洛酮代谢快，药效维持时间短；盐酸纳美芬用于完全或部分逆转阿片类物质效应。但两者治疗后对急性酒精中毒患者神经传导速度的影响国内鲜有文献报道[2]。因此，本研究选用盐酸纳美芬和纳洛酮分别治疗急性酒精中毒分析对神经传导速度等的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取我院2017年9月—2019年10月收治的100例急性酒精中毒患者为研究对象，使用随机数表法分为试验组和对照组，每组50例。试验组男性39例，女性11例；年龄18～50岁，平均年龄（34.98±6.91）岁；饮酒量 300～750 g，平均饮酒量（470.85±55.90）g。对照组男性 35例，女性 15例；年龄 18～50岁，平均年龄（35.24±6.15）岁；饮酒量 300～750 g，平均饮酒量（480.12±54.78）g。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。纳入标准：①年龄18～50岁；②有明显神经功能异常表现，如嗜睡、昏睡、共济失调；③呼吸或呕吐物有明显酒精气味。排除标准：①合并心、肺、肾等脏器功能损害；②对实验药物过敏；③因外伤致神经功能受损；④合并心理或精神疾病。经本院医学伦理委员会审批，签署知情同意书。

1.2 治疗方法：两组均给予常规基础治疗，包括纠正脱水、保护胃黏膜、胰岛素、维生素治疗等。对照组给予盐酸纳洛酮注射液治疗。试验组予以盐酸纳美芬注射液（辽宁海思科制药有限公司，国药准字 H20080652，规格：1 mL：0.1 mg）治疗，用药方法：静脉推注或皮下注射，初始剂量0.25 μg/kg，给药后2～5 min可增加剂量0.25 μg/kg，达到预期效果后停药，最大剂量 1.0 μg/kg。

1.3 观察指标和疗效标准：治疗2 h后，观察两组临床疗效，腓总神经、正中神经、胫神经、尺神经传导速度和不良反应发生情况。

疗效标准：显效：呼吸、心律恢复正常，意识、语言、肢体功能等恢复正常；有效：呼吸、心律、意识等恢复正常，但神情淡漠，肢体功能尚未完全恢复；无效：呼吸、心律等在正常范围外，意识、语言、肢体功能等均无明显改善迹象[3]。

使用丹麦维迪K4型肌电图测量腓总神经、正中神经、胫神经、尺神经传导速度。

1.4 统计学方法：数据采用SPSS21.0统计学软件进行分析，计量资料用（±s）表示，行t检验；计数资料用率或构成比表示，行χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较：干预后，试验组临床总有效率为94.00%，高于对照组的54.00%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组临床疗效比较[n（%）]

2.2 两组腓总神经、正中神经、胫神经、尺神经传导速度比较：治疗前两组腓总神经、正中神经、胫神经、尺神经传导速度比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组上述神经传导速度较治疗前均加快，但组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 两组腓总神经、正中神经、胫神经、尺神经传导速度比较（±s，m/s）

表2 两组腓总神经、正中神经、胫神经、尺神经传导速度比较（±s，m/s）

组别 腓总神经 正中神经 胫神经 尺神经治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后试验组（n=50）对照组（n=50）tP 33.74±2.61 33.59±3.52 0.242 0.809 50.14±1.85 49.36±2.17 1.934 0.056 41.28±1.79 41.56±1.54 0.838 0.404 43.64±1.85 44.12±1.69 1.355 0.179 36.07±3.39 36.50±3.41 0.632 0.529 48.17±1.68 47.97±1.79 0.576 0.566 35.04±2.38 35.21±3.56 0.132 0.895 43.59±2.08 43.42±2.35 0.383 0.703

2.3 两组治疗后不良反应发生率比较：治疗后，试验组不良反应发生率为10.00%，低于对照组的32.00%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 3。

表3 两组治疗后不良反应发生率比较[n（%）]

3 讨论

急性酒精中毒属内科急重症，大量酒精进入人体后对神经功能产生抑制作用直接影响呼吸系统功能，诱发呼吸衰竭。在治疗过程中应在洗胃、降颅压、调节水电解质平衡等治疗的基础上调节呼吸功能[3]。盐酸纳美芬和纳洛酮同属阿片受体拮抗剂，均能在一定程度上改善呼吸抑制状态，但纳洛酮药效维持时间短，在治疗过程中需多次给药对此药物用量难以把控[4]。

盐酸纳美芬为一种特异性阿片受体阻断剂，能在大脑、中脑和脑干与κ、σ、μ等受体特异性结合，促进酒精转化、加快氧自由基清除，改善脑水肿症状，增加脑供氧，保护脑细胞，从而阻断机体在应激状态下对神经功能的损伤[4]。

在本研究中试验组临床总有效率为94.00%，高于对照组的54.00%（P＜0.05），说明盐酸纳美芬应用于急性酒精中毒治疗临床效果理想，这与郑燕清[5]的研究结果（C组总有效率95.45%，A组54.55%）相符，支持本研究结果。分析其可能的原因为：盐酸纳美芬属阿片受体拮抗剂，但其与纳洛酮相比具有更高的选择性和特异性，能快速阻断大脑、中脑和脑干的阿片类物质，调节呼吸功能，减轻脑水肿。同时与κ受体结合产物的解离半衰期是纳洛酮的14倍，血浆半衰期是纳洛酮的10倍，药效维持时间显著[6]。

多数急性酒精中毒患者有长期饮酒史，长期饮酒呼吸功能异常造成体内烟酸、吡哆醇、硫胺、叶酸等代谢异常，而硫胺是参与脂类合成与更新的重要成员之一，硫胺的缺乏导致脂类合成异常引发脱髓鞘改变、神经轴索变性等；烟酸、叶酸等含量降低导致神经递质和神经细胞蛋白合成障碍从而损伤神经功能[7]。神经传导速度是评价周围神经功能轴索损害的指标，在本研究中治疗后两组腓总神经、正中神经、胫神经、尺神经神导速度较治疗前均加快，但组间差异无统计学意义（P＜0.05），说明两种药物对急性酒精中毒患者周围神经传导速度的影响相当。分析其可能的原因为：盐酸纳美芬与纳洛酮均为阿片受体拮抗剂，具有相同药理机制，均能与κ、σ、μ等受体结合，均能在一定程度上逆转酒精中毒引起的呼吸抑制，改善缺氧状态，缓解脑水肿从而促进神经功能恢复。

在本研究中试验组不良反应发生率为10.00%，显著低于对照组的32.00%（P＜0.05），说明盐酸纳美芬治疗急性酒精中毒不良反应较纳洛酮低。分析其可能的原因为：纳洛酮药效维持时间短，在治疗过程中需重复多次给药，增加对其药物用量掌握的难度。而盐酸纳美芬具有用药剂量低、使用后无残留等优点[8]。

综上所述，盐酸纳美芬治疗急性酒精中毒临床效果好，且不良反应少，但对神经传导速度的影响与纳洛酮相当。