胺碘酮致室上性心动过速频繁发作一例

王世杰 李郁 张庆军 何金山 段江波 李学斌

患者女性，53岁，因“间断心悸30 年，加重1 周”入院，患者30年前无明显诱因出现心悸，呈现突发突止，无胸闷、胸痛、呼吸困难，无头晕及黑矇等不适，持续1～3 min后可自行缓解，未诊治;近1周患者自觉上述症状发作频繁，性质同前，持续1 h左右自行恢复，就诊于当地医院，行心电图检查提示窄QRS波心动过速(心室率150次/分)，ST-T 改变(图1)，静脉点滴胺碘酮720 mg心动过速终止，继续口服胺碘酮200 mg，每天3次治疗，后患者症状发作频次增加，间隔时间逐渐缩短，入院前2天几近无休止发作，为进一步诊治，收入本科行射频消融术治疗。入院后体格检查：体温：36.4℃，脉搏：78 次/分，呼吸：18 次/分，血压：120/80 mm-Hg，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音;心脏浊音界不大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图(入院)：窦性心律，大致正常心电图(图2)。

患者心动过速发作心电图与窦性心律心电图比较，提示为：短RP心动过速，RP′约120 ms，考虑为房室旁路参与的心动过速，遂行电生理检查：心室刺激未见递减传导，CS 7-8逆传A 波领先，且早于His导联逆传A 波，并可诱发心动过速;心房刺激未见跳跃现象，未诱发心动过速，诊断：左侧房室旁路，遂行射频消融术，心动过速终止(图3)。

讨论阵发性室上性心动过速(PSVT)是临床常见的心律失常，其中房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速合计占到PSVT 的90%。折返性心动过速的持续性出现，首先需要满足折返发生的三要素，功能或解剖学上的折返环路，单向阻滞和缓慢传导。其中缓慢传导的作用，是为了延长折返环路各部分组织传导总时间，并使其大于各组织的有效不应期，若折返过程中遇到部分组织的不应期，或者某一组织发生阻滞情况，就会导致折返终止。

图1 心动过速发作时心电图

图2 窦性心律心电图

胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药，并兼有一类、二类及四类抗心律失常药的特点。胺碘酮的药理机制是延长心脏组织的动作电位时程和有效不应期，从而达到减慢传导的目的，并利于折返激动的消除。因此，胺碘酮具有广谱抗心律失常的作用，不管是自律性增加，还是折返激动导致快速性心律失常，均有较好的疗效[1－2]。

无休止性心动过速是指在较长时间的心电监测或记录时间内，心动过速占总心率的50%以上(室上性心动过速)或10%以上(室性心动过速)的心动过速。根据本例患者心电图首先可除外室性心动过速，其次应该与持续性反复性交界区性心动过速(permanent junctional reentrant tachycardia，PJRT)鉴别。PJRT 实质是持续性房室折返性心动过速，是一种无休止或近乎无休止性的心动过速，可发生于任何年龄患者，多见于儿童及青年人。PJRT 通常无休止发作，但也可以短暂恢复窦性心律后，仅持续数跳就再次发作。PJRT 心电图在Ⅱ、Ⅲ、a VF导联P′波呈现倒置且常增宽，提示“从低到高”的心房激动顺序，RP′＞P′R 其比值大于1，这与典型的房室折返性心动过速相反;电生理检查显示PJRT发作时逆传心房激动顺序为非向心性，最早激动点常位于后间隔区域，心房、心室刺激均可拖带或终止该心动过速。心室S1S2刺激显示旁道存在递减传导，心房刺激提示无前传功能，三磷酸腺苷可以阻断之[3]。

图3 心动过速发作时的心内电图

本例患者心内电生理检查证实为左侧旁道，且心室刺激无递减传导，但患者却发生几乎无休止心动过速，推测与应用胺碘酮有关。患者此次心动过速发作后，静脉应用胺碘酮终止PSVT，考虑为胺碘酮对房室结及旁道不应期的延长程度不同，对房室结作用超过旁道，故静脉应用胺碘酮后终止PSVT 发作;此后患者持续口服胺碘酮，随着口服胺碘酮时间延长，这时候胺碘酮对旁道不应期延长作用超过房室结，结合患者本身心电图存在一度房室传导阻滞，此时形成旁道传导速度快，不应期长，房室结传导慢，不应期相对短，窦性心律下即符合折返三要素，故造成PSVT 几近无休止发作，最后，行射频消融术予以根治。