牛 丹 华 琦 柳子静 李紫旋 宋佳慧 闫 蕊 王国忠 张利彬 郭金成*
(1.首都医科大学附属北京潞河医院心内科,北京101149;2.首都医科大学宣武医院心内科,北京 100054)
桡动脉是目前冠状动脉介入治疗的常用路径,也是冠状动脉旁路移植术桥血管第二供体选择[1],但选择置管后的桡动脉会降低桥血管远期通畅率[2]。光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)观察经桡动脉冠状动脉介入治疗(transradial intervention,TRI)术后桡动脉的急性损伤并不少见,且有明显内膜增生[3-6]。但这些研究多局限于桡动脉有鞘管覆盖区,对于无鞘区(桡动脉开口至鞘管头端)的研究资料较少,本研究主要用OCT观察TRI术后桡动脉无鞘区(non-sheathed radial artery,NSRA)的急慢性损伤。
2016年2月至2017年9月于首都医科大学附属北京潞河医院心内科行TRI术的患者有1 377例,以此期间在OCT(C7-XR,美国圣犹达公司)指导下完成TRI并对NSRA进行检查的患者为研究对象,共186例,排除其中急性心肌梗死合并心力衰竭、合并严重肝肾疾患或恶性肿瘤的患者以及OCT图像不清晰的患者24例,最终162例患者纳入研究。根据患者既往TRI史分成两组:首次TRI组(131例),重复TRI组(31例)。所有患者均自愿参与本研究,且在充分解释介入方案和潜在风险后签署知情同意书。
桡动脉穿刺成功后常规置入16 cm长的6F动脉鞘管(日本Terumo公司)。首选0.035″标准导丝辅助多功能造影导管进入升主动脉行冠状动脉造影和介入治疗,术中抗凝药物和介入方案由术者决定。TRI术后对桡动脉行造影检查确定桡动脉开口位置,鞘管内推注硝酸甘油(200 μg)和维拉帕米(2.5 mg)后对桡动脉开口至鞘管头端即NSRA进行OCT扫描,设置OCT导管回撤速度为20 mm/s,扫描长度5.4 cm。术后即刻拔除鞘管,压迫桡动脉4 h左右。所有操作均由本科七位经验丰富的介入医生进行。OCT图像由两位有经验的医生独立评估,结果不一致提交第三位高年资医生进行判定。
急性损伤:①内膜撕裂[3]:以活动性内膜片为特征表现的仅限于内膜层的损伤。②夹层[3]:由内膜延伸至中膜的损伤。③穿孔[6]:血液通过破损的血管壁渗漏到组织间隙。④血栓[3]:附着在管腔表面或管腔内的不规则团块。⑤痉挛[4]:管腔面积较正常参考血管段减少50%以上,中膜增厚20%以上。典型桡动脉撕裂、夹层、穿孔和血栓OCT图详见图1。
图1 撕裂、夹层、穿孔和血栓典型OCT图
慢性损伤:在NSRA的两个三分位点处测量管腔面积、管腔直径、内膜面积、中膜面积、内弹力膜面积和外弹力膜面积,并根据上述指标计算出管腔狭窄率(percentage of luminal narrowing,%LN)、内膜与中膜厚度比值(intima-media ratio,IMR)及内膜厚度指数(intimal thickness index,ITI),详见图2。
图2 桡动脉无鞘区OCT测量图示
162例患者平均年龄(56.4±11.2)岁,男性占83.3%。造影测得桡动脉平均长度(23.73±1.02)cm,NSRA平均长度(5.73±1.02)cm。OCT观察NSRA平均长度为(5.17±0.58)cm,平均参考管腔直径为(3.32±0.66)mm。临床基线和介入相关资料详见表1、2。
OCT观察发现TRI术后NSRA急性损伤发生率为31.5%,其中有血栓形成的13例(8.0%),内膜撕裂9例(5.6%),有4例合并血栓。夹层5例(3.1%),穿孔3例(1.9%)。桡动脉痉挛30例(18.5%)。重复TRI组患者NSRA急性损伤发生率明显高于首次TRI组(48.4%vs27.5%,P=0.032),两组各急性损伤分别比较差异无统计学意义,详见表3。两组患者管腔面积、直径、内弹力膜面积、外弹力膜面积和中膜面积差异均无统计学意义(P均>0.05),而重复TRI组内膜面积、IMR和ITI明显大于首次TRI组,详见表4。多因素Logistic回归分析显示,重复TRI是NSRA急性损伤发生的独立危险因素(OR=2.772,95%CI: 1.053~7.301,P=0.039),详见表5。
表1 临床基线资料
IndexTotal(n=162)First TRI group(n=131)Repeat TRI group(n=31)tPSex(male/female)135/27110/2125/60.000*1.000Age/a56.4±11.255.3±11.461.0±9.0-2.5400.012Height/cm169.0±6.6 169.3±6.8 167.7±5.1 1.1940.235Weight/kg76.3±13.376.7±13.874.5±11.20.7840.434BMI/(kg·m-2)26.6±3.726.6±3.926.4±3.00.3340.739LVEF/%64.5±8.864.9±8.462.2±10.71.2960.197Creatinine/(μmol·L-1)76.1±17.075.1±15.680.7±21.6-1.6470.102Triglycerides/(mmol·L-1)2.2±2.12.0±2.02.7±2.4-1.5130.132Total cholesterol/(mmol·L-1)4.4±1.04.5±1.04.1±0.82.2590.025HDL-C/(mmol·L-1)1.0±0.21.0±0.20.8±0.50.9620.337LDL-C/(mmol·L-1)2.9±0.93.0±0.92.6±0.72.2630.025HbA1c/%6.6±1.66.4±1.57.3±2.0-2.5320.013Diagnosis12.872*0.002 STEMI114(70.4)98(74.8)16(51.6) NSTEMI26(16.0)22(16.8)4(12.9) UAP22(13.6)11(8.4)11(35.5)History Hypertension100(61.7)77(58.8)23(74.2)2.521*0.112 Diabetes37(22.8)26(19.8)11(35.5)3.478*0.062 Hyperlipidemia42(25.9)30(22.9)12(38.7)3.262*0.071 CAD family history17(10.5)16(12.2)1(3.2)1.305*0.199 Smoking113(69.8)94(71.8)19(61.3)1.301*0.254 Aspirin use32(19.8)4(3.1)28(90.3)120.441*<0.001 Statin use36(22.2)14(10.7)22(71.0)52.703*<0.001
*χ2value;TRI: transradial intervention;BMI: body mass index;LVEF: left ventricular ejection fraction;HDL-C: high density lipoprotein-cholesterol;LDL-C: low density lipoprotein-cholesterol;HbA1c: hemoglobin a1c;STEMI: ST-segment elevation myocardial infarction;NSTEMI: non ST-segment elevation myocardial infarction;UAP: unstable angina pectoris;CAD: coronary artery disease.
表2 介入相关资料
*χ2value;TRI: transradial intervention;RA: radial artery;NSRA: non-sheathed radial artery;S/R: Sheath/RA=outer diameter of sheath/inner diameter of radial artery.
表3 两组患者急性损伤发生率的比较
Tab.3 Comparison of acute injury rates between two TRI groups
n(%)
TRI: transradial intervention.
表4 OCT测量首次TRI组与重复TRI慢性损伤的比较
OCT: optical coherence tomography;TRI: transradial intervention;IEL: internal elastic lamina;EEL: external elastic lamina; %LN: percentage of lumen narrowing;IMR: intima-media ratio;ITI: intimal thickness index.
表5 无鞘桡动脉急性损伤多因素Logistic回归分析
TRI: transradial intervention.
本研究首次通过OCT对NSRA急慢性损伤进行观察,TRI术后NSRA急性损伤发生率为31.5%,与首次TRI组相比,重复TRI组NSRA急性损伤发生率更高且慢性内膜增生显著,重复TRI是NSRA急性损伤发生的独立危险因素。
有研究者[7]测得桡动脉长(19.0±2.2) cm(肱动脉分叉处至桡骨茎突),本研究通过造影测得桡动脉平均长度为(23.73±1.02) cm,术中使用16 cm长的桡动脉鞘管,穿刺点距桡骨茎突2 cm左右,NSRA平均长度为(5.73±1.02) cm,OCT观察NSRA平均长度为(5.17±0.58) cm,几乎为整段无鞘管区。TRI术后行桡动脉超声检查发现桡动脉闭塞多发生在桡动脉近段接近开口处,认为无鞘管保护的桡动脉易受损,鞘管是桡动脉的保护性因素[7]。本研究应用OCT发现TRI术后NSRA撕裂、夹层、血栓和痉挛的发生率分别为5.6%、3.1%、8.0%和18.5%,与Novakova等[6](7 cm鞘管,无鞘5 cm)的研究结果相近(撕裂:8%,夹层:3%)。另一项OCT研究[3](16 cm鞘管,无鞘3.9 cm)也显示部分无鞘管覆盖的桡动脉其内膜撕裂发生率明显低于有鞘管覆盖的桡动脉(17.8%vs43.8%,P=0.001),进一步证实鞘管是损伤性因素而非保护性因素。既往有研究显示鞘管外径与桡动脉内径的比值(鞘桡比)和桡动脉损伤发生具有相关性[3],鞘桡比≥1是桡动脉闭塞发生的独立危险因素[7]。近期研究[8-9]表明,与常规使用6F鞘管相比,7F无鞘导管并不增加桡动脉损伤。多因素Logistic回归分析提示重复TRI是NSRA急性损伤发生的独立危险因素,本研究中重复TRI组损伤发生率高可能与鞘管头端和导管多次损伤以及导管反复进出造成桡动脉痉挛发生率高等因素有关。
经桡动脉置管可导致内皮细胞脱落、血管损伤和血管舒缩功能障碍[10],内膜增生可能与血管内皮细胞的损伤有关,本研究显示两组患者NSRA管腔面积、直径、内弹力膜面积、外弹力膜面积和中膜面积差异均无统计学意义,而重复TRI组内膜面积和内膜增生指标IMR及ITI均明显升高(P均<0.05),提示TRI术后的NSRA慢性损伤以内膜增生为主,重复经桡动脉置管的患者NSRA内膜增生明显,与既往研究[3,5-6]一致,说明无论有无鞘管覆盖,既往有TRI病史的患者均会出现明显的桡动脉内膜增生。
综上所述,NSRA急性损伤发生率为31.5%,重复TRI组NSRA急性损伤发生率高且内膜增生明显,说明除鞘管外,导丝和导管的操作也会造成无鞘桡动脉血管壁的急性损伤和慢性内膜增生,然而由于患者临床实际情况不一,术者选用的导丝和导管等型号不一致以及术者的经验可能对桡动脉损伤的影响本研究未涉及。此外较短鞘管或无鞘技术的应用可能会一定程度的减少桡动脉急性损伤的发生,但还需随机对照试验进一步证实。