于晶晶
(南阳市第一人民医院,河南 南阳 473000)
非酒精性脂肪肝(NAFLD)指无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性为主要特征的病理综合征,包括单纯性脂肪肝及其演变的脂肪性肝炎、肝硬化等[1]。据统计,我国NAFLD患病率为11%~15%,且随着人们生活方式、饮食习惯的改变,患病率逐年升高,严重威胁人们的身心健康[2]。本研究旨在探讨肝功能、血脂、血糖水平联合检测在NAFLD患者病情评估中的应用价值,为临床诊治提供依据。报告如下。
选择2016年12月—2018年12月非酒精性脂肪肝患者106 例,根据超声诊断结果分为轻度组(n=34)、中度组(n=42)和重度组(n=30),同期选取35 例健康体检者为对照组。轻度组:男19 例,女15 例,年龄(54.09±5.64) 岁,超声示肝内回声增强,管道结构显示清晰;中度组:男24 例,女18 例,年龄(54.38±5.82) 岁,超声示肝内显著增强,管道结构不太清晰;重度组:男17 例,女13 例,年龄(54.47±5.91) 岁,超声示肝脏明显增大,回声显著增强,无法清晰显示管道结构、远区肝包膜;对照组男19 例,女16 例,年龄(53.87±5.39) 岁。4组基线资料均衡可比(P>0.05)。本研究经我院伦理委员会同意批准。
纳入标准:符合非酒精性脂肪肝诊断标准[3],并经B超、CT等确诊;患者及家属知情并签署承诺书。排除标准:病毒性肝炎;自身免疫性肝病;酒精性肝病;瘀胆性肝病。
空腹采集4 mL静脉血,3 000 r/min离心10 min,取血清,用AU-2700全自动生化分析仪检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹血糖(FPG)水平。
对比4组肝功能指标(γ-GT,AST,ALT)、血脂(LDL,HDL,TC,TG)、血糖(HbA1c,FPG)水平。
4组γ-GT,AST,ALT比较差异有统计学意义(P<0.05);重度组、中度组和轻度组γ-GT,AST,ALT均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)(见表1)。
表1 4组肝功能指标水平对比
4组TC,TG,HDL,LDL比较差异有统计学意义(P<0.05);重度组和中度组TC,TG较对照组高,HDL较对照组低(P<0.05);重度组、中度组和轻度组LDL较对照组高(P<0.05);重度组和中度组TC较轻度组高(P<0.05)(见表2)。
表2 4组血脂水平对比
4组FPG,HbA1c比较差异有统计学意义(P<0.05);重度组和中度组FPG,HbA1c较轻度组和对照组高(P<0.05)(见表3)。
NAFLD被认为是代谢紊乱综合征在肝脏中的表现,代谢紊乱与其发病密切相关[4]。据统计,非酒精性脂肪性肝炎患者中肥胖者高达70%~80%,高血压者高达50%~70%,血脂异常者高达70%[5-6]。目前,NAFLD发病机制尚未完全明确,“二次打击”学说占据主导。第一次:胰岛素抵抗引起肝细胞内TG合成与分泌紊乱,脂质异常沉积,形成单纯性脂肪肝;第二次:肝细胞脂质过氧化与氧化应激损伤,导致脂肪变性肝细胞发生炎症、坏死,产生大量炎性因子与脂肪因子使单纯性脂肪肝进展为脂肪性肝炎,并进一步发展为肝硬化[7-8]。本研究结果显示,重度组和中度组FPG,HbA1c较轻度组和对照组高(P<0.05)。提示血糖水平升高在NAFLD发病中发挥重要作用。本研究重度组和中度组TC,TG较对照组高,HDL较对照组低,重度组、中度组和轻度组LDL较对照组高(P<0.05);且重度组和中度组TC较轻度组高(P<0.05),提示NAFLD患者存在脂质代谢紊乱,且脂肪沉积越严重,NAFLD病情越严重。γ-GT,AST,ALT可有效反映肝细胞损伤程度。本研究重度组、中度组和轻度组γ-GT,AST,ALT较对照组高(P<0.05)。其原因可能是肝脏脂质代谢紊乱,脂肪酸引起肝细胞损害,导致转氨酶升高。但本研究中,重度组和中度组γ-GT,AST及中度组ALT基本属于正常范畴,推测研究对象处于NAFLD初期,即单纯性脂肪肝,以肝细胞脂肪变性为主要临床表现,肝脏轻微损伤。从单纯性脂肪肝到脂肪性肝炎,再到肝纤维化、肝硬化,NAFLD为不断进展的过程。对于处于单纯性脂肪肝阶段的NAFLD患者,及时采取有效干预措施,可延缓疾病进展。
表3 4组血糖水平对比
综上可知,NAFLD患者伴有糖脂代谢紊乱,且肝功能、血脂及血糖水平与患者病情密切相关。对单纯性脂肪肝患者,及时采取干预措施,如加强运动、改善饮食等,可有效抑制疾病进展,防止脂肪性肝炎、肝纤维化等发生。