倍他乐克对扩张型心肌病的效果及药理分析

秦 辉

湖北省恩施市中心医院药剂科，湖北恩施 445000

在临床中扩张型心肌病（DCM）又被称之为充血性心肌病，为常见心血管疾病的一种，属于原发型心肌病。近年来DCM的患病率逐年上升，且治疗后DCM患者预后较差。临床中对于DCM的发病机制尚未明确，患者主要的临床表现为心腔扩大、心肌收缩力减弱，病情严重者甚至会诱发充血性心力衰竭。如未能给予及时有效的治疗方案，会危及患者的生命安全[1]。当前临床中治疗DCM主要采用β-受体拮抗剂或血管紧张素受体拮抗剂等，临床效果甚佳，降低DCM的致死率[2]。倍他乐克为β-受体拮抗剂的第二代，属于广谱Ⅱ类AADs，调节自主神经活动等，为一线治疗药物，能减轻心肌缺血情况[3]。本研究主要探究倍他乐克对扩张型心肌病的疗效及药理作用，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年2月～2019年5月我院收治的扩张型心肌病患者118例，按治疗方案的不同将其分为研究组与对照组，各59例。纳入标准：（1）均符合世界卫生组织中关于扩张型心肌病的诊断标准；（2）患者病情稳定，为非急性期；（3）患者临床依从性好。排除标准：（1）患有急性冠心病等其他较为严重心血管疾病者；（2）需采取手术治疗的患者；（3）合并患有其他较为严重器官性疾病或者系统性疾病者；（4）对本院中药物有过敏史的患者。研究组男35例，女24例，年龄35～71岁，平均（52.8±3.1）岁，病程2～13个月，平均（7.6±2.1）个月；对照组男29例，女30例，年龄39～70岁，平均（54.2±3.6）岁，病程3～12个月，平均（7.3±1.9）个月。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组采用临床常规性抗心衰治疗方案，给予DCM患者血管扩张剂、强心剂以及利尿剂等，后给予血管紧张素受体拮抗剂配合治疗。

研究组基于对照组基础上，应用倍他乐克即酒石酸美托洛尔缓释片（倍他乐克，阿斯利康制药有限公司，H32025391，规格：25mg），口服给药，初始治疗量6.25mg/次，3次/d。后两周增加1次剂量，即增加6.25mg/次，并将患者每天最大耐受量控制在100mg的范围内。

1.3 观察指标

（1）检查并比较两组患者治疗前后个临床指标变化情况，即左心室舒张末期内径（LVED）、左室射血分数（LVEF）及心率三项动态变化。（2）评估并比较两组的临床有效性。评级标准：显效，周身肿胀及呼吸困难等临床症状基本消除，临床检查未发现明显病理性变化，心功能进步幅度为1级及以上，病情已稳定，可出院；有效，临床症状基本消除或大部分缓解，临床检查显示病理性变化改善较佳，病情趋于稳定，口服药物可控制；无效，位达到以上两条治疗标准，需调整治疗方案[4]。有效性=（总例数-无效例数）/总例数×100%。（3）观察并比较两组治疗后不反应情况。

1.4 统计学方法

运用软件SPSS22.0开展数据分析，计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验；计量资料以（）表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后各临床指标动态变化比较

治疗后研究组LVED、心率均低于对照组（P＜0.05），研究组LVEF高于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗前后各临床指标动态变化比较（）

表1 两组治疗前后各临床指标动态变化比较（）

组别 LVED（mm） LVEF（%） 心率（次/min）治疗前 治疗后 t P 治疗前 治疗后 t P 治疗前 治疗后 t P研究组 70.1±3.6 63.6±2.1 11.563 ＜0.05 31.7±4.3 36.6±2.2 11.551 ＜0.05 91.6±8.1 67.4±4.2 12.945 ＜0.05对照组 70.1±3.3 68.2±3.2 12.345 ＜0.05 31.8±4.4 33.8±3.0 10.314 ＜0.05 91.4±8.3 86.3±7.1 11.641 ＜0.05 t 0.654 11.855 0.352 10.325 0.851 12.645 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 两组治疗后临床有效性比较

研究组临床有效性94.9%高于对照组88.2%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗后临床有效性比较[n（%）]

2.3 两组不良反应发生情况比较

研究组不良反应发生率3.4%低于对照组15.3%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组不良反应发生情况比较[n（%）]

3 讨论

临床中扩张型心肌病为较为难治的一种，其临床主要病理性表现为心腔单侧或双侧扩大、纤维瘢痕形成以及心室壁变薄等，且呈现为进行性改变，DCM患者预后情况，极易引发心力衰竭等病症，近几年临床研究显示五年内DCM患者存活率小于70%，且症状较为明显者1年内其死亡率达50%及以上，严重危及患者生命安全[5-6]。因临床对于DCM的病因尚未明确，因此无法给予根治性治疗，当前临床治疗的原则为药物控制临床症状，抑制病情的进一步进展[7]。主要采用β-受体拮抗剂治疗，为治疗心血管病里程碑式药物[8]。且在治疗冠心病、高血压、慢性心力衰竭及急性心率失常等方面存在显著及不可辩驳的循证证据，能显著降低DCM患者的致死率，增强预后效果[9]。倍他乐克为β-受体拮抗剂的第二代药物，属于广谱Ⅱ类 AADs药，能明显调节患者自主神经的活动及改善心脏电生理活动，属于临床抗心律失常的一线类治疗药[10]。本研究主要探究倍他乐克对扩张型心肌病的效果及药理作用，临床效果甚佳，研究结果显示：治疗后研究组LVED、心率均低于对照组（P＜0.05），研究组LVEF高于对照组（P＜0.05），提示研究组采用倍他乐克治疗，能明显增加左心室心脏射血分数，增加心肌收缩力，缩减心室舒张末期内径。并使心率趋于正常。表2～3结果显示研究组临床有效性94.9%高于对照组88.2%（P＜0.05），研究组不良反应发生率3.4%低于对照组15.3%（P＜0.05）。提示倍他乐克控制DCM临床症状的效果显著，安全性高。

DCM发病机制长期受免疫障碍、遗传因素、代谢类疾病等的综合影响，患者机体中交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，心室被重塑，致使心肌细胞出现变性、纤维化等状况，甚至坏死，减弱了心功能，并将神经内细胞因子激活，导致恶性循环的发生[11-12]。因此相关领域专家认为治疗DCM的关键之处在于抑制神经内分泌系统的活性，遏制心室重塑[12]。临床常规抗心衰治疗方案虽能明显缓解患者临床症状，但随着治疗周期的延长，治疗费用昂贵，增加患者经济负担[13]。倍他乐克属于第二代β1受体拮抗剂，其药理作用如下：（1）辅助移位的β1受体转运回正常部位，当受体密度提升时以免为去甲肾上腺素反馈阻滞，维持β1受体的基本水平及功能；（2）保护心肌细胞，抑制心衰，降低机体中小儿茶酚胺的分泌及合成，以免毒素损害心脏组织；（3）抑制交感神经活性，降低其兴奋程度及心肌细胞的氧耗量，提升心肌细胞对交感神经等的反应性，增强膜稳定性，以免室性心率失常的发生[14]。

综上所述，临床治疗扩张型心肌病时采用倍他洛克的疗效确切，可显著降低左室射血分数，降低不良反应的发生几率，安全性高，值得在临床中应用推广及深层次的研究。