脊髓型颈椎病单开门扩大成形术后轴性痛危险因素分析

王 昊，巩 腾

颈肩轴性痛(postoperative axial pain，PAP)是颈椎管开放或微创减压术后常见的并发症[1,2]，在单纯或联合前后入路、融合或非融合术后均有发生，其发生率与C5神经根麻痹基本相同[3,4]。国内外研究发现，近期PAP病例逐渐增多，可能与术前已有轴性痛，术中曲度过度矫正导致椎间隙高度、椎间孔宽度或侧块关节间距离等径值显著改变[5]，术后颈椎活动度明显下降[6]，术中非无创或微创操作导致胶质瘢痕黏连、脂肪浸润、继发后柱韧带复合体(posterior longitudinal ligament, PLC)副损伤等[7]相关，但对其发生机制及相关高危因素还未达共识。本研究通过比较术后轴性痛与非轴性痛患者间影像学参数差异，探讨预测PAP发生的危险因素。

1 对象与方法

1.1 对象 收集2012-01至2015-01在我院骨科接受单开门扩大成形减压，辅助连续开门侧微型钛板固定，治疗多节段脊髓型颈椎病(cervical stenotic myelopathy，CSM)患者79例，其中椎间关节硬化型颈椎病26例，椎间盘硬性突出24例，连续或混合型后纵韧带骨化症(ossification of posterior longitudinal ligament, OPLL)20例，黄韧带肥厚为主者9例，减压范围均≥4个椎间节段，术前均有明确持续颈髓压迫症状和长上/下行纤维束损害体征，均行颈椎后路单开门扩大成形，联合连续开门侧微型钛板固定，将棘突骨块修整剪碎后，植入填塞于螺钉周围和门轴侧骨槽处附近区域。

1.2 纳入标准与排除标准 纳入标准：(1)FergusonⅡ脊髓型和Ⅲ脊髓-神经根型颈椎病患者，有上运动神经元通路损害表现；(2)轴位CT最狭窄节段椎管狭窄率≥40%，椎管正中矢径<9 mm,Pavlov比值<0.78；(3)MRI示髓节内有不同程度的线性或局灶样高信号区改变，脊髓压迫率(脊髓最小矢径除以同一层面最宽横径)≤0.45，脊髓截面积/椎管截面积<0.4；椎间盘退变Pfirrmann分级≥3级；(4)术前病程>2年；(5)正规非手术治疗过程≥6周。排除标准：(1)脊髓内中央管扩张、Down或Klippel-Feil征等发育畸形；(2)合并椎管内外转移性病变或肿瘤占位；(3)患有骨质疏松；(4)合并高/低能量损伤；(5)患有化脓性感染、结核、布氏菌或隐球菌病；(6)患有自身免疫性或风湿性疾病；(7)患有弥漫性特发性肥厚型骨病或术前已有轴性痛；(8)合并严重心、脑、肺等老年病或凝血功能障碍，不能耐受手术。

1.3 手术方法和术后护理 全身麻醉后，取俯卧位和后正中入路，术中以肢体功能损害严重侧为开门侧，植入枢法模(美敦力)Centrepiece微型钛板：选择规格12～16 mm开门单侧钛板和长度8～12 mm单皮质自攻螺钉置入2.6 mm。术后待每日引流量≤50 ml时拔管，拔除引流管后可配戴颈托行早期坐立负重活动，术后6周去除颈托逐渐恢复日常生理活动。麻醉期苏醒后即刻行主被动运动双肩，均于负压引流管拔除后，配戴颈托保护，行早期坐立负重活动，持续点按风池、风府、风门、极泉、涌泉、太冲、尺泽、血海、梁丘、承山、大椎、肩井和合谷穴(2次/d，1次100～300下)，推拿第二/三掌骨间基底部背侧颈椎反射区，2周后复查X线片，4周后复查MRI，6周后逐渐去除颈托恢复日常活动，3个月复查CT。

1.4 影像学参数 收集患者影像学资料，侧位X线片观测颈椎曲度Cobb角及计算颈椎前凸指数，CT观测诸节段椎板开门角和铰链侧融合状态，MRI观察脊髓异常信号和是否继发狭窄情况。计数资料比较，PAP和非PAP两组患者在术前合并颈椎失稳比例、椎板开门角、术后较术前颈椎曲度、颈椎前凸指数、屈伸活动度、椎管正中矢状径、Pavlov比值和硬脊膜囊面积不同矫正值范围内病例分布情况；比较术前合并和未有颈椎失稳两组间，术后屈伸活动度不同变化幅度内患者分布比例差异；单因素结合多元logistic回归分析验证上述相关指标对PAP发生的影响程度。

1.5 统计学处理 采用SPSS 22.0软件进行统计分析，计数资料行χ2检验或精确Fisher检验。初步筛选影响因素，对部分因素向前反馈赋值后，纳入单元logistic回归模型，分析上述指标对PAP发生的影响程度。从中选择P<0.10与PAP发生可能相关因素，经多元logistic回归分析以进一步验证，计算相对危险度(odd ratio)、回归系数和95%可信区间(confidence interval)，以发现与PAP发生明确相关的独立高危因素。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 术后情况 79例中67例术后未发生PAP，男45例，女 22例，年龄(52.7±5.4)岁，术前肌力(3.7±0.3)级，术前病程(26±4)个月，术前JOA评分(9.1±0.9)分，手术节段C3～6者23例，C3～7者11例，C4～7者33例；12例患者并发PAP，男7例，女5例，年龄(54.8±6.9)岁，术前肌力(3.6±0.3)级，术前病程(27±5)个月，术前JOA评分(9.3±0.8)分，手术节段C3～6者4例，C3～7者2例，C4～7者6例，于术后5～64 d出现PAP显性症状，平均34.5 d;主要表现为颈肩区疼痛或僵硬，无肌力下降、病理征和深感觉异常。PAP和非PAP两组年龄术前JOA评分、术前关键肌力、术前病程长短、手术节段分布及数量和性别构成比方面比较，差异均无统计学意义。

2.2 PAP处理和预后 79例CSM均行后路单开门扩大成形并开门侧微型钛板连续固定，平均随访(2.9±0.8)年，未发生脑脊液漏，术区浅或深层感染，内固定失败、椎板再关门或铰链侧开槽处断裂等并发症，其中合并C5神经根麻痹1例，术后12例发生PAP，其中以颈部为主2例(其中囊括枕外隆突1例)，单肩者1例，双肩者4例(包括至肩胛骨下角投影区2例)，颈肩均累及者5例(包括至肘以上水平的上臂者2例)，术后轴性痛VAS评分(2.5±0.4)分，均属<4分轻度性质PAP。12例PAP均接受非手术治疗及积极康复措施，均基本或完全改善，未显著影响日常生活和工作。术后复查X线和CT证实未有螺钉突入侧块关节面或横突孔及椎管内壁，MRI未发现有椎管继发狭窄、硬膜外血肿和T2抑脂像高信号区新发或扩展，门轴侧骨槽确切融合时间(6.7±2.8)个月。

2.3 临床效果和影像学评定

2.3.1 非线性回归分析结果 单因素logistic回归分析示术前有颈椎失稳、椎板开门角大小、术后颈椎屈伸度和颈椎前凸指数变化程度均与术后轴性痛发生相关(P<0.10)；而术后较术前颈椎曲度Cobb角、椎管正中矢状径、Pavlov比值和硬膜囊面积改变与PAP发生无显著关联。多元logistic回归分析示术后屈伸度明显下降和术前有颈椎失稳均系预测PAP发作的独立危险因素(P<0.05,表1)，而术后颈椎曲度、颈椎前凸指数、椎管正中矢状径、Pavlov比值、椎板开门角和硬膜囊面积矫正值均非预测PAP发作的独立危险因素。

2.3.2 计数资料结果 PAP组术前合并颈椎失稳比例高于非PAP组，差异有统计学意义(χ2=3.97，P<0.05)；PAP组术后颈椎屈伸活动度明显下降比例高于非PAP组，差异有统计学意义(χ2=4.58，P<0.05)；而两组在术后颈椎曲度、颈椎前凸指数、椎管正中矢状径、Pavlov比值、椎板开门角、硬膜囊面积不同矫正范围内患者所占比例差异均无统计学意义 (表2)，提示PAP患者更易伴发术前颈椎失稳，其术后更易继发颈椎屈伸活动度的显著改变。术前有颈椎失稳患者中，术后屈伸活动度改变<9°和≥9°者分别为3例和9例；术前无颈椎失稳患者中，术后屈伸活动度改变<9°和≥9°者分别为48例和19例。前者术后颈椎屈伸度显著下降比例高于后者，差异有统计学意义(χ2=4.13，P<0.05)，提示术前颈椎失稳更易继发术后颈椎屈伸度显著下降，两者存在密切相关性。

表1 脊髓型颈椎病单开门扩大成形术前后单元与多元logistic回归分析结果

注：①代表单元逻辑回归分析; ②表示多元逻辑回归分析

表2 脊髓型颈椎病颈椎后路单开门扩大成形术后影响

3 讨 论

临床研究发现，PAP术后近期发生显性症状多由于术前合并颈椎失稳，也会导致术后颈椎活动度显著下降，术中缝合重建椎旁肌群在项背部附着点，使椎间盘、侧块关节囊、横突和棘突周围附着的结缔组织重新附着和排布，于早期负重和生理活动时更易造成暂时应力失衡[8]，相关结构不能耐受应力集中、分散、遮挡所造成的重新分配，在术后未达到完全恢复持续颈椎动静态平衡之前，尚需较长时间调整适应性和顺从性，以求相互磨合拮抗，如在此过程中超过机体所能耐受程度的最高阈值，则可能一段时间内出现可逆性PAP显性自觉不适感，故恢复后不会影响末次随访时临床疗效和脊髓功能改善[9]。

本研究发现，颈椎单开门扩大成形术后，椎间屈伸活动度下降和术前合并颈椎失稳，两者均系预测PAP发生的独立高危因素，其实质是术前如合并颈椎失稳或生理曲线折断，则手术区域上(下)位端椎因紧邻头颈和颈胸交界处，处于不同矢量应力或活动度分布的衍变区，此处距离内固定装置力臂较短，导致其活动度下降明显和应力集中，易继发邻近非手术节段代偿性活动增加[10]；术区中心或顶椎距微型钛板间的力臂较长和扭矩较小，易致原术前颈椎不稳节段，在术后活动度反而下降不显著，手术本身对其活动度影响不大，较易引发中下段颈椎整体活动度下降及术区内诸椎间活动度变化不一致[11]。

本研究结合单因素和多元logistic回归分析及计数资料相互印证发现，PAP组中术前合并颈椎失稳和术后颈椎屈伸活动度明显下降比例均高于非PAP组，差异有统计学意义，提示上述两者与PAP发作有内在密切相关性，应系预测PAP发生的独立高危因素；而术后颈椎曲度、颈椎前凸指数、椎管正中矢状径、Pavlov比值、椎板开门角、硬膜囊面积未对PAP发生与否造成显著影响，提示术后“弓弦效应”、 K线正负与否、脊髓漂移距离、椎管容积增加、脊髓旋转和偏移角度变化、脊髓能否达到原位复位与PAP发生均无显著关联[12,13]。

CSM患者如术前已有颈椎失稳，椎管扩大成形术后更易导致多个非失稳节段，相较于原失稳椎间，其术后屈伸活动度显著减小，引发术区骨-纤维通道内外软组织应力失衡[14]，甚至影响门轴侧骨槽整体尽快和协调愈合，更易继发颈椎屈伸活动度显著下降，致使颈项背、肩周、上臂附着的肌肉起止点，短期处于充血水肿的无菌性炎性反应状态，难以尽快恢复术后生物力学平衡的自然特性[15]，导致PAP较术前轴性痛累及范围或程度改善不显著，新发或甚至有加重趋势[16]，待术区应力传导平衡重新建立后，则PAP相应会逐渐缓解，一般不会残留后遗症。席焱海等[12]发现，在治疗合并术前短节段不稳的多节段CSM时，行后路椎管单开门扩大成形术，选择Arch椎板成形系统联合侧块钉棒固定的Hybrid手术，抑或选取侧块螺钉联合棘突椎板Vertex钉棒混搭，发现采用不同装置系统协同固定，在有效拮抗和矫正术前颈椎不稳状态、预防术后继发不稳和减少PAP发作方面有一定优势。

本研究建议开门侧微型钛板仅用于固定术前非失稳节段(即靠近术区上下位端椎)，术后活动度不会因此受到过度负面影响，能减轻其术后占整体活动度比例继发下降趋势；针对术前失稳节段(即：术区中心顶椎)可选择侧块或椎弓根钉棒系统行短节段固定[7]，术中可通过适度牵引增加椎间孔或椎间盘高度，结合适当被动后伸颈部和调整头颈体位姿势，借助钉棒系统相对可靠和持续稳定性、旋棒重塑、加固横梁，根据具体需要选择单轴或多轴万向螺钉，可有效避免应力遮挡和减轻术后曲度丢失，于一定程度上可限制原失稳节段活动度增加，减少此运动单元在术后所占颈椎整体活动范围比例，促进各椎间活动度术后重新良性分配，缩短适应早期坐立负重或生理活动所需时间，可适度控制矢、冠和轴位失衡，尽快恢复颈椎序列动静态平衡，适当减少原失稳节段已有超限或超固有活动度，利于减少继发术后失稳和PAP发生率[9]。

如术前已合并单节段失稳，术中行广泛单开门扩大成形联合单柱微型钛板固定，术后更易继发原失稳节段，占中下段颈椎活动度比例增加的机会和程度，而多节段非失稳区域，术后远较原失稳椎间活动度下降百分比大，诱发术后整体颈椎活动度的明显下降，失稳椎间术后仍保持较大或超阈值的活动度，更易继发颈椎诸节段间活动度配置不均衡，即：失稳节段活动度下降比例远小于非失稳者，导致术区内上下端椎间活动度减小明显，更易继发头颈和颈胸交界处活动度的过度代偿性增加，进而易于发生邻椎病[4]。本研究建议对失稳节段选择侧块或椎弓根钉棒固定，通过纵棒及横梁的有效调控，减少原失稳节段术后仍处于继发失稳机会和程度，有效减小失稳单节段残留超限活动度的比例，使其占整体活动度比例，在一定程度上可控性下降，适度使其相应扭矩应力集中，而其余多数非失稳节段，仍选择微型钛板固定，可减少辅助内固定对术后活动度的过度负面影响，同时使非失稳椎间隙所占颈椎整体活动度比例较术前有所增大，同时应力又不至于过度集中和增加[12]。本研究选择Hybrid固定，使术区边界端椎活动度，相较术区中心或失稳节段的下降幅度不显著，可有效规避头颈和颈胸交汇处术后活动度的异常增大。在适当减小失稳节段活动度的同时，又不至使整体活动度明显丢失，术后即可达到失稳和非失稳节段间活动度重新分配和均衡协调，获得满意矢、冠状力线平衡，减小在日常活动中因不能耐受剪切或旋转生理载荷导致邻椎退变加速的概率，促进患者术后康复进程，减少PAP的发生[2]。

综上所述，合并术前失稳的脊髓型颈椎病患者，更易于术后继发PAP，同时伴随术后屈伸活动度显著减小。针对上述情况，可适时调整手术内固定方案，建议原非失稳节段选择微型钛板等后柱简易板钉系统固定，术前失稳节段可选择侧块或椎弓根等钉棒系统，以通过纵棒和横梁相对稳定固定来减少继发术后颈椎再度失稳和PAP发生可能。本研究目前观测样本例数较少，随访临床指标和放射学参数不够全面，需结合多中心大样本、前瞻性、随机双盲研究和循证医学等来进一步佐证。