新型冠状病毒肺炎CT表现及动态变化

姬广海，黄满华，张 庆，汪卫兵，王 朋，秦小涛，刘 飞，熊 浩，彭 婕

(荆州市第一人民医院放射科，湖北 荆州 434000)

图1 患者男，47岁，COVID-19 A.住院当日(发病1天入院)左肺下叶类圆形磨玻璃密度影； B.住院第7天磨玻璃密度影范围减小，中间密度减低，呈“反晕征”

自2019年12月以来，湖北省武汉市陆续发现多起病毒性肺炎病例，2020年1月12日WHO正式将造成武汉肺炎疫情的新型冠状病毒命名为2019新型冠状病毒(2019 novel coronavirus，2019-nCoV)[1]，2020年2月7日我国国家卫生健康委员会命名为新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019， COVID-19)，易经呼吸道飞沫或密切接触传播[2]，早期诊断、及时隔离并治疗对于改善预后和控制疫情至关重要。本研究分析COVID-19患者影像学资料和病程中的影像变化，以期为早期诊断和临床评价治疗效果提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2020年1月19日—2020年2月1日荆州市第一人民医院收治的45例经病毒核酸RT-PCR检测确诊、具有完整胸部HRCT随访资料的COVID-19患者，男27例，女18例，年龄21～67岁，平均(45.4±15.0)岁。9例(9/45，20,00%)有发病前14天内武汉居住史，28例(28/45，62.22%)曾接触来自武汉，8例(8/45，17.78%)曾接触来自病例报告社区的发热患者。就诊时临床表现：发热42例(42/45，93.33%)，咳嗽40例(40/45，88.89%)，胸痛6例(6/45，13.33%)，头痛11例(11/45，24.44%)，腹泻9例(9/45，20.00%)，3例(3/45，6.67%)无明显症状。发病早期外周血白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数均减少，其中33例(33/45，73.33%)C反应蛋白(C reactive protein， CRP)和血细胞沉降率升高，降钙素原正常。

1.2 仪器与方法 于患者入院时采用GE Brightspeed Elite螺旋CT机行胸部CT检查，自肺尖至膈角连续扫描；常规扫描：层厚8 mm，层距8 mm；HRCT：管电压140 kV，管电流180 mA，重建层厚1 mm，间距0.7 mm，以高分辨算法或骨算法重建。此后间隔48～72 h复查CT，以HRCT为重点，由2名副主任及以上职称放射科医师共同阅片，分析影像学表现及其动态变化。

2 结果

根据本组45例COVID-19不同时间胸部HRCT显示病变范围与类型，将其分为早期、进展期、转归期及重症期4个阶段[3-5]。其中29例于发病3天内接受CT检查；另外16例于发病3～5天接受初次CT检查，已处于进展期，双肺散在多灶性边界不清磨玻璃密度影，局部密度增高或见实变，故未纳入早期CT表现分析。

2.1 病变早期CT表现 29例中，21例(21/29，72.41%)胸部见磨玻璃密度影，8例(8/29，27.59%)见磨玻璃密度影伴局部实变，其中2例(25.00%，2/8)为单发结节周围可见晕征(磨玻璃密度影)；26例(26/29，89.66%)病灶呈不规则形或扇形，其中6例(6/26，23.08%)为单发病灶，20例(20/26，76.92%)为多发病灶；3例呈类圆形(3/29，10.34%)。见图1。

2.2 病变进展期CT表现 首次复查CT，45例病变均有变化。发病3天内接受首次CT检查的29例中，第2次复查显示22例病灶增大，超过1个肺段范围。

2.2.1 单纯磨玻璃密度影 14例(14/45，31.11%)病变始终呈磨玻璃样密度影(图2)，边缘模糊，2例内见增粗血管束或厚壁支气管。13例病变形态为不规则形、扇形，多发肺段或肺叶阴影，1例呈单发大片状。

2.2.2 磨玻璃密度影为主且有肺实变影 27例(27/45，60.0%)病变以磨玻璃密度影为主，20例(20/27，74.07%)呈不规则形，以胸膜下区分布为主，局部实变影可位于磨玻璃密度影周边，或磨玻璃密度影内(图3)，实变部分内见增粗的血管束及空气支气管征。

图2 患者女，39岁，COVID-19 A.住院第2天(发病2天入院)，左肺及右肺中下叶多发磨玻璃密度影； B.住院第5天，磨玻璃密度影范围增大，局部密度增高； C.住院第9天，磨玻璃密度影范围明显减小

图3 患者男，67岁，COVID-19 A.住院当日(发病2天入院)，双肺上叶、下叶片状磨玻璃密度影； B.住院第6天，双肺磨玻璃密度影范围明显增大，内见空气支气管征； C.住院第10天，磨玻璃密度影明显减少，以纤维化为主，右肺上叶前段可见实变，内见空气支气管征(箭)

图4 患者女，22岁，COVID-19 A.住院第2天(发病1天入院)，左肺上叶尖后段部分实变，周围少许磨玻璃密度影； B.住院第8天，原实变病灶缩小，大部分为磨玻璃密度影，周围见新发实变影

2.2.3 肺实变影为主 4例(4/45，8.89%)以肺实变影为主，周边可见少许磨玻璃密度影。肺实变多见于下肺野背侧，3例见于双侧，1例为单发斑片状影(图4)，其内见含气支气管气象，少见增粗血管影。

2.3 病变转归期CT表现 本组共38例(38/45，84.44%)于发病7～10天接受第2次复查， 25例(25/38，65.79%)病变范围缩小，4例病灶范围增大(4/38，10.53%，图3)，1例(1/38，2.63%)病灶范围同前；8例(8/38，21.05%)原有病灶密度减低，可见新发病灶(图4)，其中2例(2/8，25.00%)为磨玻璃密度影伴周围实变。

2.4 病变重症期及危重症期CT表现 7例(7/45，15.56%)第2次复查显示进展为双肺弥漫性病变。其中5例(5/7，71.43%)以实变为主，呈“白肺”表现(图5)，合并磨玻璃密度影、索条影及胸膜腔积液；2例(2/7，28.57%)以磨玻璃密度影为主，内见空气支气管征象。

2.5 动态变化

2.5.1 病变分布 45例中，33例(33/45，73.33%)病变于两肺散在分布；12例病变(12/45，26.67%)位于一侧肺，其中10例(10/12，83.33%)为单叶病变[下叶多于上叶，后3例发展为两肺多发病变(图6)，7例病变分布未见变化]，2例(2/12，16.67%)为单侧多叶病变，后1例发展为两肺散在分布、1例未见变化。38例(38/45，84.44%)病变累及肺下叶，29例(29/45，64.44%)累及肺上叶，5例(5/45，11.11%)仅累及肺上叶。41例(41/45，91.11%)病变主要分布肺野外带，以肺野背侧、肺底胸膜下为主(图1～7)；4例(4/45，8.89%)病变主要分布肺野中内带，外带见少许病灶。

图5 患者男，51岁，COVID-19 A.住院第1天(发病1天住院)，两肺多发片状磨玻璃密度影，内见增粗血管影；B.住院第4天，磨玻璃密度影范围增大，可见增粗网格状小叶间隔，呈“铺路石状”； C.住院第8天，两肺病变范围进一步增大，密度增高，两下肺呈“白肺”改变，双侧胸膜腔少量积液

图6 患者女，56岁，COVID-19 A.住院第2天(发病2天入院)，左肺下叶胸膜下区小结节影，呈“树芽征”；B.住院第6天，左肺及右肺中下叶磨玻璃密度影伴纤维化，下肺背侧胸膜下为著

2.5.2 病变形态 ①片状密度增高影：24例(24/45，53.33%)呈散在不规则形状，进展期部分呈扇形，局部可见实变，10例(10/45，22.22%)呈扇形，病变中心密度增高，边缘见晕状磨玻璃密度影，进展期局部吸收，呈不规则形，范围可进一步扩大(图3)；12例(12/45，26.67%)病变呈单发片状或类圆形状，可见晕征或反晕征(图1)，进展期病灶数目增多，或局部吸收，呈不规则形；②结节影：2例(2/45，4.44%)见0.5～2.0 cm单发结节影，局限于单侧肺叶，周围可见晕征，复查CT病变无变化1例，1例发展为多肺段磨玻璃密度影(图6)；③索条影：4例(4/45，8.89%)出现索条影，首次复查CT呈两肺多肺叶磨玻璃密度影，第2次复查CT病变吸收，呈索条影(图7)。

2.5.3 病变密度 早期21例呈磨玻璃密度影伴随少许实变密度，内见增粗血管影及增厚网状小叶间隔。进展期27例见实变，其中24例(24/27，88.89%)可见空气支气管征；31例呈磨玻璃密度影，其中23例(23/31，74.19%)见支气管气像(图3、5)。

图7 患者女，48岁，COVID-19 A.住院第4天(发病4天入院)，两肺下叶及左肺上叶下舌段磨玻璃密度影与实变影共存； B.住院第7天，病变明显吸收，磨玻璃密度影伴索条影； C.住院第10天，病变基本吸收，残存少许索条影

2.5.4 胸腔积液 3例(3/45，6.67%)少量胸腔积液(图5)，其中2例年龄>65岁，未见胸膜肥厚表现。

2.5.5 淋巴结 1例((1/45，2.22%)纵隔淋巴结増大。

3 讨论

3.1 COVID-19的CT表现及病理学基础 感染病毒后早期，X线诊断阳性率不高，可仅见双肺纹理模糊等支气管炎表现；此时HRCT多有阳性发现，主要为磨玻璃密度影和/或肺实变影。本组COVID-19无论处于何期，磨玻璃密度影均为最常见表现，约31.11%病例以磨玻璃密度影贯穿疾病始终，而更多病例(68.89%)则合并肺实变。肺实变多位于磨玻璃密度影的中心或周边，本组病例未见仅存在单一实变者。形态学上，病变多呈不规则形、扇形及片絮状，亦可见片状及类圆形。本组病变主要为不规则形、扇形，多以肺段为单位，常累及多个肺叶，局部可融合而呈大片状阴影。不规则形磨玻璃样密度影在早期及进展期均可出现，发生率较高。本组病变以肺野背侧、肺底胸膜下较为多见，与文献[5]报道相似。

病毒性肺炎病理改变包括肺间质和肺实质受累[6]。早期一般以间质浸润为主，CT表现或为阴性，或为小叶中心结节，支气管血管束增粗及无特异性的小片状磨玻璃密度影；进展期肺内开始出现实变，肺泡水肿、出血及透明膜形成，CT表现为磨玻璃密度影伴网格状增厚的小叶间隔，呈“铺路石”状改变。病变后期可发生成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome， ARDS)，肺水肿是其基本病理改变，影像学表现与其严重程度一致，可出现双肺弥漫性病变，呈“白肺”表现。

3.2 COVID-19的CT动态变化 观察病变动态变化及评价疗效是HRCT的重要目的。除疾病自身病理变化之外，COVID-19患者影像学表现还在很大程度上与临床治疗方案、综合疗效及患者身体综合因素有关。本组无论发病 3天内HRCT呈何种表现，84.44%(38/45)患者短期内病变均会有所进展，以分布、密度进展为主，与临床病情转归相对一致；约15.56%(7/45)短期内进展为两肺广泛弥漫磨玻璃密度影或实变影，呈“白肺”表现，临床表现以氧分压下降为主，提示早期ARDS可能，本组 7例因此接受高流量鼻导管氧疗或无创机械通气辅助呼吸。

本组COVID-19病变转归多发生于住院7～10天前后。此阶段HRCT表现多变，本组65.79%(25/38)病灶范围缩小，密度减低，肺实变缩小，大部分患者的病变可完全吸收，部分残存少许索条影；8例原发病灶范围缩小、密度减低，伴随新病灶出现，以磨玻璃密度影伴实变影为主，其中1例进展为“白肺”；4例原发病灶增大；1例病灶未见变化。此时临床表现为体温下降，干咳减少，呼吸困难明显减轻。早期调整治疗方案及实行个性化管理对于改善临床症状至关重要，特别是部分原发病灶好转、但出现新病灶且可能发展为ARDS的患者，有利于避免后期肺间质纤维化，对肺功能造成不可逆损害。

3.3 影像学检查评价COVID-19 CT是筛查本病的首选影像学方法。对临床疑诊COVID-19患者，应首选肺部HRCT检查[2,7]。本病潜伏期HRCT可能为阴性。日常工作中，针对诊断COVID-19，肺部HRCT或可扮演重要角色。

符合下述条件者可列为影像学疑似COVID-19 病例：①HRCT示肺内单发或胸膜下多发磨玻璃密度影，其内见增粗血管影或穿行支气管壁增厚，伴或不伴局部小叶间隔增厚；②患慢性基础疾病的老年患者，突发以双肺下叶为主的网格状间质性改变；③青壮年患者突发高热寒战，双肺胸膜下区为主多发磨玻璃密度影，伴小叶间隔增厚或少许实变，实变中可见空气支气管征。

对影像学疑似病例于3～5天后复査HRCT，发现下述表现时，可归为影像学诊断病例：①原单发或多发病变范围增大、局部密度增高，和/或局部网格状小叶间隔或小叶内间隔明显增厚，和/或其内出现厚壁支气管影，和/或原有胸膜下磨玻璃密度影开始实变，和/或肺野内其他部位出现新的磨玻璃密度影；②原实变范围增大、伴或不伴有周围磨玻璃密度影；③原磨玻璃密度影发生实变，和/或新出现实变、伴有一侧或两侧胸腔积液；④原肺部多态性病变任何一种范围扩大或数量増多，或出现一侧或两侧少量胸腔积液。

影像学诊断病例，具备以下病原学证据之一者[2]可列为影像学确诊病例：①呼吸道标本或血液标本实时荧光RT-PCR检测2019-nCoV核酸阳性；②呼吸道标本或血液标本病毒基因测序显示与2019-nCoV高度同源。

总之，诊治COVID-19过程中，肺部HRCT能充分显示肺部早期病变及小病灶，不仅可起到早期筛查作用，还能清晰显示病变各个时期的分布、形态及密度变化，有助于指导临床早诊断、早隔离、早治疗，并可作为评价临床综合治疗效果的依据。