D-二聚体和纤维蛋白降解产物（FDP） 在过敏性紫癜的临床应用及研究进展

伍文彪

（广西壮族自治区妇幼保健院，广西 南宁 530003）

D-二聚体(D-dimer，D-D)是纤维蛋白单体与活化因子XⅢ交联后被纤溶酶降解而产生的特异性产物。一旦机体内有血栓形成，纤维蛋白溶解系统就会被激活，溶解血栓，从而发生继发性纤溶，导致D-D显著升高。在纤溶酶作用下，纤维蛋白原可以降解产生许多不同分子量的片段，这些片段被称为纤维蛋白降解产物（Fibrin degradation product，FDP）。FDP主要反映体内纤维蛋白溶解功能；无论原发性或继发性纤溶亢进时，FDP含量都明显增高。研究表明血浆中FDP、D-D含量增高，被认为高凝状态下继发性纤溶亢进的特异标志，能有效地反映患儿体内高凝状态的程度和纤溶活性的水平[1]。临床应用中不仅检测简捷，而且联合诊断价值更大，因此通常采用二者联合检测。本文将对二者在过敏性紫癜的临床应用及相关性研究进行综述。

过敏性紫癜(Henoch-schonlein purpura,HSP) 是儿童期最常见的全身性免疫性小血管炎症疾病[2]，主要累及皮肤、大关节、胃肠道以及肾脏。研究表明，HSP主要是由含IgA的免疫复合物介导的一种循环免疫复合物疾病。lgA介导抗原-抗体复合物使小血管内皮遭受破坏，导致小血管痉挛、血小板聚集及血栓形成，从而激活纤溶系统，D-D含量显著增高，患儿处于高凝状态和继发纤溶亢进，使得毛细血管壁的免疫损伤导致血管壁的通透性提高[3]，导致临床上出现特异性皮肤紫癜及肾脏、胃肠道、关节等多系统损害。有研究指出[4]，HSP患者D-D、FDP含量常显著增高；可能提示IgA介导的坏死性血管炎持续存在。故认为检测HSP患儿D-D和FDP含量，能很好的反映患者体内高凝状态和纤溶亢进的的程度；对紫癜的治疗与预后具有重大意义。

紫癜性肾炎(henoch-schonlein purpura nephritis，HSPN)已成为目前儿童期最常见的继发性肾小球疾病之一。其长期预后取决于肾脏有无受累及其严重程度[5]。有文献报道目前HSP患者肾损害发生率为10%～100%[6]。目前HSPN的发病机制尚未完全明确，研究认为由IgA介导的免疫反应起主要作用，在非免疫因素中高凝状态是影响肾脏疾病进展的重要因素。故国内外研究均致力于探索预防肾损害的方法和早期发现肾损害的指标。有研究[7-9]发现HSP患儿在急性期时D-D、FDP就显著升高，导致血液高凝状态，凝血和纤溶因子异常表达参与HSPN的发生与发展，认为凝血机制异常在HSP及HSPN的发生发展中起重要作用。因此D-D及FDP水平的检测可以提示肾脏早期损害和高凝状态的存在。

HSP患儿在疾病活动期存在继发性纤维蛋白溶解亢进，可能为免疫复合物沉积导致血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞损伤过程中内源性及外源性凝血系统激活，微血栓形成及纤维蛋白的沉积，进而激活纤溶系统。国内吴慧[10]等对469例儿童过敏性紫癜患儿分析研究显示：DD、血清CysC、尿微量白蛋升高与HSPN发生呈正相关。表明DD、CysC、尿微量白蛋白是HSP发生肾损害的独立危险因素。因此，许多研究将尿微量白蛋白、β2-MG水平作为早期肾损害的重要检测指标。朱玲玲等[11]研究亦指出：HSP和HSPN患儿早期存在凝血、纤溶系统异常。且FIB、D-D水平与尿β2-MG水平有显著相关性。与王芳[12]、杨少芬[13]等研究结果基本一致。而国内杨建丽[14]林爱伟[15]等研究结果显示，D-D水平变化与尿微量蛋白具有一定相关性。推测可能HSP患儿疾病急性期时，机体内存在着凝血、纤溶系统异常，更加容易出现肾脏损害。均提示FIB、D-D、FDP等水平变化与肾脏损害程度密切相关。

蛋白尿不仅是肾小球疾病的主要临床表现，同时也是肾损害的独立危险因素。长期以来，24 h尿蛋白定量是判断病理性蛋白尿的金标准，也被认为是判断肾损害的可靠指标。国内马勇[16]刘钧菲[17]等研究结果指出，HSP患儿在急性期D-D及FDP含量显著上升，可能与患儿肾损伤的程度相关。认为D-D和FDP水平与24小时尿蛋白定量具有正相关，亦提示D-D、FDP水平变化与肾脏损害程度具有相关。

综上所述，过敏性紫癜患儿机体的高凝状态与过敏性紫癜肾损害可能具有一定的相关性，D-D、FDP等检测对HSP的治疗与预后具有极其重要的意义。但其确切机制仍然需要更多中心及更大样本的进一步研究。