压力控制容量保证通气中不同吸气流速对单肺通气患者呼吸功能的影响*

2020-02-11 02:58陈平邵秀芝代志刚殷姜文
中国现代医学杂志 2020年1期
关键词:潮气量吸气流速

陈平,邵秀芝,代志刚,殷姜文

(石河子大学医学院第一附属医院 麻醉科,新疆 石河子 832000)

在胸科手术行单肺通气(one lung ventilation, OLV)的全身麻醉患者中,由于一侧肺萎陷、通气血流比例失调,常导致患者氧合不足,二氧化碳CO2蓄积,气道压过高等问题[1-2]。通过调整呼吸机通气模式以及优化呼吸机参数可一定程度改善以上问题。在临床工作中发现吸气流速参数的设置易受到麻醉医生的忽视。资料显示,在容量控制通气(volume controlled ventilation, VCV)模式中,通过增加吸气流速可以促使吸入气更有效的弥散,改善氧合,但同时胸内压的相应增加导致气道峰压升高,对肺组织造成一定的损伤,增加呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury, VILI)的风险[3]。但是目前国内外在压力控制通气(pressure controlled ventilation, PCV)模式下对吸气流速的研究却甚少。而PCV 模式可以保证容量的同时相对保持较低的气道峰压。通过预实验发现在容量保证的PCV 模式下,增加吸气流速并不增加气道峰压。因此本研究拟观察在胸科OLV 全身麻醉患者中,PCV 模式下不同吸气流速对患者呼吸功能的影响,为临床中吸气流速的设置及优化提供参考与依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年9月—2018年8月于石河子大学医学院第一附属医院择期行单侧肺病损切除术的OLV全身麻醉患者75 例。其中,男性49 例,女性26 例;年龄29 ~65 岁;ASA Ⅰ或Ⅱ级,体重指数(BMI)18 ~28 kg/m2,排除阻塞性或限制性肺疾病、贫血、严重心血管疾病、糖尿病及其他器官功能障碍。随机分为A、B、C 3 组,每组25 例。A 组吸气流速30 L/min,B 组吸气流速50 L/min,C 组吸气流速70 L/min,研究获本医院医学伦理委员会批准,并与患者及其家属签署知情同意书。

1.2 麻醉方法

3 组患者均采用气管插管全身麻醉,入室后监测血压(BP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、心电图(ECG)、脑电双频指数(bispectral index, BIS)。右侧颈内静脉穿刺置管行中心静脉压监测,局部麻醉下桡动脉穿刺置管行有创动脉血压监测及动脉采血。通过外周静脉给予咪达唑仑0.03 mg/kg,枸橼酸舒芬太尼0.5 μg/kg,苯磺顺阿曲库铵0.2 mg/kg,丙泊酚1.5 mg/kg 麻醉诱导。根据患者性别以及身高体重选择Fr 35 ~39 双腔支气管导管,经口明视下行双腔支气管插管。经纤维支气管镜检查双腔管位置,定位良好后固定导管。接麻醉机行控制机械通气,PCV 模式。呼吸参数:按照潮气量8 ml/kg 调整压力值,根据实验分组设置吸气流速,呼吸频率(RR)12 ~14 次/min,吸呼比值(I ∶E)=1 ∶2,吸入氧浓度(FiO2)为100%,氧流量2 L/min,呼气末正压(positive end expiratory pressure, PEEP)为0 cmH2O,控制呼气末二氧化碳分压(end-tidal pressure of carbon dioxide, PETCO2)30 ~45 mmHg。侧卧位后再次应用纤维支气管镜定位双腔支气管导管的位置。行单肺通气后,按照潮气量6 ml/kg 调整压力值,RR 12 ~14 次/min,其余参数保持不变。麻醉维持给予丙泊酚4 ~12 mg/(kg·h)、盐酸瑞芬太尼0.1 ~0.3 μg/(kg·h)和苯磺顺阿曲库铵0.1 ~0.15 mg/(kg·h)静脉泵注。术中维持血流动力学稳定,麻醉深度监测BIS 值维持在40 ~65。

1.3 观察指标

分别于插管后OLV 开始前(T0)、OLV 30 min(T1)、OLV 60 min(T2)、OLV 120 min(T3),记录HR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、气道峰压(peak airway pressure, Ppeak)、气 道 平 台 压(airway platform pressure, Pplat)、PETCO2并测取动脉血及中心静脉血行血气分析,记录动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation, SaO2)、动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen, PaO2)、动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO2)、中心静脉血氧分压(central venous oxygen partial pressure, PcvO2)、中心静脉血氧饱和度(central venous blood oxygen saturation, ScvO2)及血红蛋白(HB)含量,最终计算肺动态顺应性(pulmonary dynamic compliance, Cdyn)、死腔率(dead space rate, VD/VT)、氧合指数(oxygenation index, PaO2/FiO2)和肺内分流率(intrapulmonary shunt, Qs/Qt)。

1.4 统计学方法

数据分析采用SPSS 22.0 统计软件。计量资料以均数±标准差(±s)表示,比较采用重复测量设计的方差分析;不符合正态分布的计量资料用中位数和四分位间距表示[M(P25,P75)],通过Kruskal-WallisH检验进行比较;计数资料用率和百分比描述,比较采用χ2检验;P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3 组一般情况比较

3 组患者性别、年龄、BMI、肺功能指标及通气肺侧比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 3 组血流动力学指标比较

3 组在T0、T1、T2、T3时HR、SBP、DBP、MAP、CVP 比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的HR、SBP、DBP、MAP、CVP 无差异(F=0.910、2.263、1.530、1.464 和2.261,P=0.437、0.111、0.214、0.238 和0.468);②3 组 间HR、SBP、DBP、MAP、CVP 无差异(F=1.116、0.615、0.365、0.024 和0.236,P=0.333、0.543、0.695、0.977 和0.790);③3 组HR、SBP、DBP、MAP、CVP 变化趋势无差异(F=0.339、1.007、0.467、0.060 和0.562,P=0.916、0.422、0.833、0.999 和0.760)。见表2。

2.3 3 组血气分析指标比较

3 组在T0、T1、T2、T3时PaCO2比较,采用重 复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的PaCO2有差异(F=308.872,P=0.000);②3 组间PaCO2有差异(F=35.986,P=0.000),通过增加吸气流速能降低PaCO2;③3 组PaCO2变化趋势有差异(F=15.020,P=0.000)。

3 组在T0、T1、T2、T3时PaO2、SaO2及ScvO2比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的PaO2、SaO2及ScvO2有差异(F=3098.861、118.751 和170.236,均P=0.000);②3 组间PaO2、SaO2及ScvO2无差异(F=0.138、0.453 和0.693,P=0.871、0.637 和0.503),通过增加吸气流速不能改善PaO2、SaO2及ScvO2;③3 组PaO2、SaO2及ScvO2变化趋势无差异(F=0.394、0.489 和0.513,P=0.697、0.686 和0.672)。见表3。

2.4 3 组呼吸力学指标比较

3 组 在T0、T1、T2、T3时Ppeak及Pplat比 较,采 用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的Ppeak及Pplat有差异(F=3574.933 和5593.349,均P=0.000);②3 组 间Ppeak及Pplat有 差 异(F=22.661 和24.864,均P=0.000),通过增加吸气流速能降低Ppeak及Pplat;③3 组Ppeak及Pplat变化趋势有差异(F=14.544和19.403,均P=0.000)。

3 组在T0、T1、T2、T3时PEEP 比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的PEEP 有差异(F=75.969,P=0.000);②3 组间PEEP 有差异(F=24.165,P=0.000),通过增加吸气流速能增加PEEP;③3 组PEEP 变化趋势有差异(F=9.874,P=0.000)。见表4。

2.5 3 组呼吸功能指标比较

3 组在T0、T1、T2、T3时VD/VT比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的VD/VT有差异(F=44.081,P=0.000);②3 组间VD/VT有差异(F=35.969,P=0.000),通过增加吸气流速能降低VD/VT;③3 组VD/VT变化趋势有差异(F=7.850,P=0.000)。

3 组在T0、T1、T2、T3时Cdyn比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的Cdyn有差异(F=758.560,P=0.000);②3组间Cdyn有差异(F=3.377,P=0.040),通过增加吸气流速能增加Cdyn;③3 组Cdyn变化趋势无差异(F=0.751,P=0.498)。

表1 3 组患者一般情况比较 (n =25)

3 组 在T0、T1、T2、T3时PaO2/FiO2及Qs/Qt 比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间 点 的PaO2/FiO2及Qs/Qt 有 差 异(F=3098.861 和623.758,均P=0.000);②3 组间PaO2/FiO2及Qs/Qt无差异(F=0.138 和0.419,P=0.871 和0.659),通过增加吸气流速不能改善PaO2/FiO2及Qs/Qt。③3 组PaO2/FiO2及Qs/Qt 变化趋势无差异(F=0.394 和0.130,P=0.697 和0.878)。见表5。

表2 3 组血流动力学指标比较 (±s)

表2 3 组血流动力学指标比较 (±s)

指标 组别 T0 T1 T2 T3 HR/(次/min) A 组 69.1±8.9 69.6±9.7 67.0±6.7 69.4±9.5 B 组 69.8±7.5 69.3±9.8 71.0±8.5 71.2±10.9 C 组 68.5±7.9 70.1±7.5 69.0±11.0 70.0±8.7 SBP/mmHg A 组 123.0±15.3 119.3±13.8 118.8±11.3 112.2±12.7 B 组 122.1±14.1 116.8±13.1 119.7±9.3 115.0±13.3 C 组 119.9±12.0 113.0±10.0 111.0±10.4 118.2±12.3 DBP/mmHg A 组 67.8±9.8 64.0±6.5 69.8±7.5 64.1±7.3 B 组 67.8±8.3 62.2±8.7 68.0±7.3 65.8±6.6 C 组 67.7±8.4 65.1±6.3 65.4±7.4 64.2±6.4 MAP/mmHg A 组 85.9±10.8 80.8±7.4 82.9±8.4 80.3±8.8 B 组 85.5±8.9 80.4±9.5 81.9±8.9 80.2±9.3 C 组 84.8±8.2 81.1±7.2 80.6±8.2 78.9±9.6 CVP/cmH2O A 组 7.2±1.6 7.6±1.6 7.4±1.8 7.6±1.5 B 组 7.2±1.7 7.1±1.8 7.5±1.6 7.8±1.5 C 组 7.1±1.6 7.3±1.7 7.7±1.5 7.5±1.4

表3 3 组血气分析指标比较 (±s)

表3 3 组血气分析指标比较 (±s)

指标 组别 T0 T1 T2 T3 PaCO2/mmHg A 组 34.6±1.2 40.2±1.3 39.8±1.2 39.5±1.2 B 组 34.2±1.5 38.1±1.5 37.7±1.3 37.7±1.0 C 组 34.0±1.4 37.3±1.6 36.3±1.4 36.2±1.4 PaO2/mmHg A 组 386.1±43.3 104.9±25.2 107.9±24.0 105.0±22.7 B 组 390.7±42.0 97.4±21.9 101.9±20.5 102.6±19.6 C 组 388.6±42.4 101.7±21.3 105.9±20.5 106.5±17.9 SaO2/% A 组 99.9±0.1 97.1±2.4 97.6±1.9 97.6±1.9 B 组 99.9±0.1 96.6±2.2 97.2±1.9 97.2±1.8 C 组 99.9±0.1 96.9±2.1 97.5±1.8 97.5±1.7 HB/(g/dl) A 组 11.5±1.5 11.2±1.2 11.0±1.2 11.0±1.1 B 组 11.6±1.2 11.4±1.2 11.3±1.1 11.2±1.0 C 组 11.5±1.3 11.6±1.3 11.4±1.1 11.3±1.0 ScvO2/% A 组 77.8±2.8 69.4±3.2 70.3±3.6 70.9±3.0 B 组 78.7±4.5 70.1±3.1 70.9±2.8 71.3±3.0 C 组 76.3±1.8 69.4±3.8 70.0±3.6 70.6±3.4

表4 3 组呼吸动力学指标比较 (±s)

表4 3 组呼吸动力学指标比较 (±s)

指标 组别 T0 T1 T2 T3 Ppeak/cmH2O A 组 13.8±1.0 24.1±1.4 24.1±1.3 24.0±1.3 B 组 14.0±1.0 23.4±0.9 23.4±1.0 23.4±1.0 C 组 13.6±1.0 21.8±1.3 21.8±1.1 21.8±1.1 Pplat/cmH2O A 组 10.7±1.1 23.6±1.4 23.7±1.1 23.6±1.2 B 组 10.9±0.9 22.9±1.0 22.8±0.9 22.9±0.9 C 组 10.7±1.2 20.9±1.1 21.4±1.0 21.6±1.0 PEEP/cmH2O A 组 2.0±0.2 2.2±0.4 2.2±0.4 2.2±0.4 B 组 2.1±0.3 2.7±0.5 2.7±0.5 2.6±0.5 C 组 2.1±0.3 2.9±0.3 2.9±0.2 3.0±0.4

表5 3 组呼吸功能指标比较 (±s)

表5 3 组呼吸功能指标比较 (±s)

指标 组别 T0 T1 T2 T3 VD/VT/% A 组 17.7±1.4 22.0±2.0 21.2±1.4 21.2±1.7 B 组 17.8±1.2 20.6±1.4 20.6±1.7 18.6±1.5 C 组 18.0±1.1 18.8±1.6 19.2±2.3 18.4±1.7 Cdyn/(ml/cmH2O) A 组 46.9±8.6 18.8±3.0 19.0±2.0 19.2±1.8 B 组 46.3±8.7 19.8±3.5 20.4±2.7 20.1±2.5 C 组 47.0±6.9 21.4±3.3 22.0±3.0 22.4±2.9 PaO2/FiO2 A 组 386.1±43.3 104.9±25.2 107.9±24.0 105.0±22.7 B 组 390.7±42.0 97.4±21.9 101.9±20.5 102.6±19.6 C 组 388.6±42.4 101.7±21.3 105.9±20.5 106.5±17.9 Qs/Qt/% A 组 16.3±3.0 28.7±4.6 29.0±4.2 29.7±4.4 B 组 16.2±3.4 29.1±3.3 29.4±3.4 29.6±3.1 C 组 15.4±2.7 28.3±4.6 28.5±4.5 28.9±3.8

3 讨论

在胸科手术麻醉中,由于单肺通气的应用常导致患者术中氧合不足,CO2蓄积,气道压过高等问题[1-2]。如何合理改善以上问题成为围绕单肺通气的研究热点。相关研究表明,PCV 可产生具有减速吸气流速模式的方形压力波形,导致吸入气均匀的弥散分布于肺组织,可避免局部过度扩张,具有降低气道压和降低肺内分流的优点,从而减少呼吸机相关性肺损伤的发生风险[4-5]。但是PCV 模式下由于肺顺应性的改变易导致潮气量过大或过小造成相应的肺损伤,从而增加术后肺部并发症的风险[6]。因此本实验采用PCV 模式下控制潮气量不变的方法,弥补PCV 模式不足的同时排除潮气量变化对本实验结果的干扰。

本研究发现,在单肺通气后A、B、C 3 组Ppeak和Pplat呈递减的关系,表明在压力控制容量保证通气中,增加吸气流速可一定程度降低气道峰压和平台压。与黄振飞等[7]在VCV 模式下增加流速导致Ppeak和Pplat升高的结果恰好相反。分析其可能原因:PVC 模式下通过增加吸气流速可更快的达到预设压力值,因此相对增加气体的弥散时间,促使更多的气体进入肺组织;所以当潮气量限定不变时,通过增加吸气流速,便可在小于预设压力的情况下就达到所需的潮气量。而PEEP 值在T1、T2、T3时,C 组分别较A、B 组升高,B 组较A 组升高,提示吸气流速的增加可产生更高的内源性PEEP。有学者表明PEEP 的轻度升高有利于提高肺Cdyn,增加呼气末肺容积,减少死腔率,减少术中肺不张的形成[8-9]。但是OLV 期间PEEP 作为唯一的变量研究其对肺的保护作用的研究尚未完成。所以OLV 期间不同的PEEP 对肺保护的作用尚需进一步证实[10]。在T1、T2、T3时C 组Cdyn较A 组 升 高,在T2、T3时,C 组Cdyn较B 组升高。这得益于吸气流速的增加降低Ppeak以及增加PEEP,减少驱动压力,增加肺顺应性。但3 组在血流动力学参数上均无差异。

同时本实验还发现,在T1、T2、T3时,C 组VD/VT较A 组降低,在T1、T2时,C 组VD/VT较B 组降低;在T1、T3时,B 组VD/VT较A 组 降 低。T1、T2、T3时C 组PaCO2分别较A、B 组降低,B 组较A 组降低。这是由于流速的增加促进更有效的弥散,延长平均弥散时间,使之前未能扩张的肺泡组织也得到气体交换[11],减少机械通气期间的VD/VT,增加CO2的交换,促使更多的CO2排出体外,降低PaCO2。早期认为高PaCO2是肺保护性通气策略的不良结局,但后来有学者提出略高的PaCO2不但无害反而有益,减少肺部炎症反应等减轻肺损伤[12]。近几年也有研究表明适当升高PaCO2可以抑制肺叶切除术患者OLV 后萎陷侧肺的炎症反应,改善肺脏弥散功能及顺应性[13]。但本研究中吸气流速所致的PaCO2改变是否会对肺组织造成不利的影响,还有待更深入的研究。

研究结果显示,通过增加吸气流速并不能改善A、B、C 3 组的氧合状况,且Qs/Qt 也无差异。理论上增加吸气流速可改善患者肺内气体的分布,提高氧合。但是在OLV 的前提下,由于一侧肺的萎陷、肺内血流的重新分布以及侧卧位的影响,很难从根本改善患者氧合水平[14]。对PaCO2与PaO2的不同结果,与CO2的弥散系数远高于氧气也有一定的关联。

综上所述,在压力控制容量保证模式下,通过增加吸气流速能够降低气道压,减少死腔率,促进CO2的交换,且改善肺动态顺应性,但并不能改善氧合及肺内分流。虽然增加吸气流速可以降低气道压,但本实验未涉及相关肺损伤因子的检测,因此不能断定增加吸气流速其本身是否会对肺组织造成损伤,还有待进一步的研究。

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