阿托伐他汀与阿司匹林对脑梗死患者血脂及炎症因子的影响

宋江庆

（河南省南阳市第二人民医院药学部 南阳473003）

脑梗死是临床常见的脑血管疾病，主要因脑部血液供应障碍，引起脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死，发病后患者可出现如偏瘫、失语等神经功能障碍[1]。脑梗死的发病因素包括高血压病、糖尿病、冠心病以及吸烟、饮酒等不良生活习惯，致残率和致死率较高，严重危害患者的身心健康及生命安全[2]。本研究探讨阿托伐他汀联合阿司匹林对脑梗死患者血脂及炎症因子的影响。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2016年3月～2018年9月收治的110例脑梗死患者为研究对象，按照随机双盲法将其分为对照组和观察组，各55例。对照组男34例，女21例；年龄60～79岁，平均年龄（66.75±3.96）岁；病程 5～72 h，平均病程（31.54±9.58）h；合并症：高血压病20例，糖尿病15例。观察组男32例，女23例；年龄56～78岁，平均年龄（67.85±3.67）岁；病程 4～72 h，平均病程（32.17±10.58）h；合并症：高血压病19例，糖尿病16例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审批通过。

1.2 入组标准 纳入标准：均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》[3]脑梗死诊断标准，且经头颅MRI检查确诊有新鲜梗死灶；知晓本研究并签署知情同意书。排除标准：合并严重脏器功能障碍者；有颅内出血或出血倾向者；存在凝血功能异常或合并造血系统疾病者；本研究所用药物过敏者。

1.3 治疗方法 两组患者均给予血压和血糖控制、降颅内压、营养神经等基础治疗。对照组给予阿司匹林（国药准字H43021765）治疗，100 mg/次，晚餐后服用，1次/d。观察组在对照组的基础上联合阿托伐他汀（国药准字H20163270）治疗，20 mg/次，晚餐后服用，1次/d。两组均连续用药治疗2周。

1.4 评价指标 （1）临床疗效。采用美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）进行评分。治愈：NIHSS评分减分率＞90%；显效：NIHSS评分减分率46%～90%，有效：NIHSS评分减分率18%～45%；无效：NIHSS评分减分率＜18%。总有效率=（治愈例数+显效例数+有效例数）/总例数×100%。（2）血脂水平。采用高效液相色谱法测定两组治疗前、治疗14 d后血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、脂蛋白（LDL）水平。（3）炎症因子水平。采用酶联免疫吸附法测定两组治疗前、治疗14 d后白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）水平。

1.5 统计学方法 采用SPSS25.0统计学软件处理数据，计量资料以（±s）表示，行t检验，计数资料用率表示，行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.3 两组临床疗效比较 治疗后观察组治愈18例、显效21例、有效12例、无效4例，总有效率为92.73%（51/55）；对照组治愈10例、显效16例、有效16例、无效13例，总有效率为76.36%（42/55）。观察组治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（χ2=5.636，P=0.018）。

2.2 两组治疗前后血脂水平比较 两组治疗前TC、TG、LDL水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组治疗14 d后TC、TG、LDL水平均较治疗前降低，且观察组明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组治疗前后血脂水平比较（mmol/L，±s）

表1 两组治疗前后血脂水平比较（mmol/L，±s）

注：与对照组治疗后比较，*P＜0.05。

组别 n 时间 TC TG LDL对照组55治疗前治疗后t P观察组55治疗前治疗后t P 6.28±0.37 6.08±0.42 2.650 0.009 6.31±0.41 5.67±0.44*7.892 0.000 5.08±0.69 4.64±0.71 3.296 0.001 5.05±0.67 3.49±0.73*11.676 0.000 3.53±0.32 3.24±0.28 5.058 0.000 3.55±0.27 2.86±0.25*13.907 0.000

2.3 两组治疗前后炎症因子水平比较 两组治疗前IL-6、IL-8及TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组治疗 14 d 后 IL-6、IL-8 及 TNF-α水平均较治疗前降低，且观察组明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后炎症因子水平比较（±s）

表2 两组治疗前后炎症因子水平比较（±s）

注：与对照组治疗后比较，*P＜0.05。

组别 n 时间 IL-6（ng/L） IL-8（ng/L） TNF-α（μg/L）对照组55治疗前治疗后t P观察组55治疗前治疗后t P 17.01±3.25 12.18±1.85 9.579 0.000 16.93±3.33 7.15±1.34*20.206 0.000 29.45±5.24 21.05±3.41 9.964 0.000 30.12±5.17 12.34±3.32*21.461 0.000 18.05±3.35 11.31±2.03 12.761 0.000 17.96±3.51 6.24±1.88*21.829 0.000

3 讨论

脑梗死的主要病因为血管壁病变、血液成分及血流动力学改变，故临床治疗脑梗死的原则为防止血栓进展、缩小梗死范围、调整血压及防止并发症[4～5]。治疗药物主要为抗血小板聚集、调节血脂、营养神经细胞等治疗。血脂代谢异常可导致血液黏稠度升高，从而造成血流速度降低，与动脉粥样硬化发生密切相关，是影响脑梗死发生和发展的重要危险因素之一；而炎症因子的激活也直接影响动脉粥样硬化斑块的稳定性[6～7]。因此有效调节血脂、降低炎症因子水平可改善脑梗死预后，降低脑梗死发生率。

阿司匹林为临床常用的抗血小板聚集药物，是脑梗死急性期与二级预防的一线药物，能够通过抑制血小板血栓烷A2的合成，进而抑制血小板聚集及血栓形成[8]。以往研究证实[9]，使用他汀类药物对缺血性脑卒中具有很好的预防作用，能够减少脑梗死疾病发生。同时研究还指出，阿托伐他汀对血脂代谢具有良好的改善效果，对脂类的代谢起到干预作用，从而稳定动脉斑块硬化。阿司匹林联合他汀类药物治疗可有效发挥协同作用，优势互补，调节患者血脂水平，减少脑梗死再发，对脑梗死二级预防起到良好作用。本研究结果显示，观察组治疗总有效率明显高于对照组，且治疗后TC、TG、LDL水平低于对照组（P＜0.05）。说明阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死能够提高临床治疗效果，改善患者血脂水平。阿托伐他汀属于HMG-CoA还原酶抑制剂，HMG-CoA是催化胆固醇合成的重要限速酶，阿托伐他汀通过抑制还原酶，限制胆固醇的合成，同时也降低了TG水平[10]。此外，阿托伐他汀还具有抗氧化、抗炎的作用，能够降低IL-6、IL-8及TNF-α水平，达到稳定或缩小动脉硬化斑块的作用。本研究结果显示，观察组治疗14 d后IL-6、IL-8及TNF-α水平低于对照组（P＜0.05）。综上所述，阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死可有效改善患者血脂水平，降低血清炎症因子水平，减轻神经功能损伤，临床疗效显著，值得推广应用。