高压氧辅助治疗对急性脑梗死患者脑血流灌注及神经功能的影响

王冠帅

（河南省郑州市第二人民医院内科 郑州450005）

急性脑梗死是常见的脑血管疾病之一，主要因脑局部冠状动脉血管发生粥样硬化，诱发血栓及动脉栓塞阻塞血管，致使脑局部神经组织缺血缺氧出现损伤，发生神经功能障碍[1]。目前，临床对急性脑梗死患者早期多采用溶栓、降脂、脑保护等综合治疗，以改善脑局部血液循环，增加脑血流灌注，但患者在接受治疗时神经功能已经受到不同程度的损伤，治疗后常遗留肢体、语言等功能障碍[2]。高压氧治疗是临床中用于缓解机体缺氧状态的有效方式，且相关研究指出，高压氧治疗可减轻脑梗死患者脑部缺氧状态，改善预后[3]。本研究观察高压氧辅助治疗对急性脑梗死患者脑血流灌注及神经功能的影响。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2017年10月～2018年12月收治的急性脑梗死患者106例为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各53例。对照组男31例，女22例；年龄42～78岁，平均（56.34±5.67）岁；发病至入院时间2～24 h，平均（6.15±2.15）h。观察组男33例，女20例；年龄42～79岁，平均（57.01±5.69）岁；发病至入院时间2～24 h，平均（6.10±2.11）h。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准 符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》[4]中急性脑梗死相关诊断标准；经头部CT检查确诊；无高压氧治疗史；患者及家属均对研究内容知情并签署知情同意书。

1.2.2 排除标准 合并严重脏器功能障碍；伴有脑血管畸形；既往有脑梗死病史；合并帕金森或阿尔兹海默症等神经系统疾病。

1.3 治疗方法 两组均行常规脑保护、降脂、降压、溶栓、抗凝等综合治疗。观察组在常规治疗基础上给予高压氧辅助治疗，仪器采用烟台冰轮高压氧舱有限公司生产的YV26100/0.3-16IV高压氧舱。舱内压力为0.2 Mpa，采用面罩吸氧，升压时间为20 min，吸氧时间为40 min，休息时间为10 min，再次吸氧时间为40 min，减压时间为20 min，1次/d。两组均连续治疗4周。

1.4 观察指标 （1）血管新生分子水平。分别抽取患者治疗前及治疗4周后空腹静脉血3 ml，离心处理后，采用放射免疫法检测血管生成素-2（Ang-2）、血管内皮生长因子（VEGF）及内皮素 -1（ET-1）水平。（2）脑血流灌注情况。采用CT灌注成像技术，静脉注射对比剂，记录扫描脑组织获得时间及对比剂浓度变化曲线，以测定患者脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）及对比剂达峰时间（TTP）。（3）神经功能。采用美国独立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）评价患者治疗前及治疗4周后神经功能缺损情况，从语言、意识、共济运动、感觉等11个方面进行综合评价，分值0～42分，评分越高表明神经功能障碍越严重。

1.5 统计学方法 采用SPSS24.0统计学软件进行数据处理。计量资料以（±s）表示，采用t检验。计数资料以%表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血管新生分子水平对比 治疗后，两组Ang-2、VEGF水平均高于治疗前，ET-1水平低于治疗前，且观察组改善更加显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组治疗前后血管新生分子水平对比（±s）

表1 两组治疗前后血管新生分子水平对比（±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05。

组别 n Ang-2（ng/L）治疗前 治疗后ET-1（μmol/L）治疗前 治疗后对照组观察组VEGF（ng/L）治疗前 治疗后53 53 tP 23.25±2.31 23.37±2.54 0.255 0.801 34.53±4.26*38.96±5.28*4.537 0.000 213.54±25.34 220.15±26.45 1.314 0.192 325.64±51.45*476.35±68.34*12.826 0.000 112.34±14.52 112.54±14.61 0.071 0.944 72.35±8.54*52.66±5.12*14.396 0.000

2.2 两组脑血流灌注情况及NIHSS评分对比 治疗后两组CBV、CBF水平均高于治疗前，TTP短于治疗前，NIHSS评分低于治疗前，且观察组改善更加显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后脑血流灌注情况及NIHSS评分对比（±s）

表2 两组治疗前后脑血流灌注情况及NIHSS评分对比（±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05。

NIHSS评分（分）治疗前 治疗后对照组观察组组别 n CBV（ml/100 mg）治疗前 治疗后CBF（ml/100 mg）治疗前 治疗后TTP（s）治疗前 治疗后53 53 tP 52.34±7.15 52.41±7.18 0.050 0.960 81.25±9.67*96.35±11.34*7.376 0.000 34.58±5.76 34.62±5.79 0.239 0.812 54.38±8.45*75.34±9.68*11.875 0.000 5.37±0.56 5.42±0.58 0.452 0.653 4.79±0.42*4.19±0.38*7.712 0.000 20.38±6.42 20.28±6.51 0.080 0.937 15.38±4.35*12.25±3.02*4.303 0.000

3 讨论

急性脑梗死的发病机制为动脉粥样硬化诱发血栓，使脑局部组织血流灌注突然减少或终止，使供血区域脑组织因缺血或缺氧出现损伤甚至坏死，从而损伤患者的神经功能，严重影响其生活质量[5～6]。常规药物治疗虽能在一定程度上改善患者的脑局部缺血缺氧状况，但药物治疗周期较长，后期遗留后遗症风险较大，因此寻求在常规治疗基础上的有效辅助治疗尤为重要[7]。

高压氧是临床中应用缓解患者缺氧状态的常用治疗方式，具有改善机体缺氧状态及促进病情转归的作用[8]。本研究结果显示，治疗后观察组各项血管新生分子、脑血流灌注及神经功能改善均优于对照组，说明高压氧辅助治疗有利于缓解患者神经缺氧状态，促进脑部血管新生，增加脑血流灌注，改善神经功能。究其原因为高压氧辅助治疗主要通过增加患者机体内动脉血氧分压，借助脑局部弥散效应为脑局部神经组织提供氧气，能够最大限度地纠正脑局部缺氧状态，促进受损神经组织恢复，有效提高血管代谢速率，促进损伤血管及神经组织新生，改善脑部血液循环，提高脑部血流灌注，促进神经功能恢复。脑梗死发生后患者脑血流灌注较少，继而使CBV、CBF降低，TTP升高，因此 CBV、CBF及 TTP水平变化可作为评估脑血流灌注的重要指标[9～10]。VEGF能够特异性地作用于血管内皮细胞，具有促进血管新生的作用；Ang-2为分泌性细胞因子之一，作用于Tie-2受体，急性脑梗死发病时明显升高，在血管生成中具有重要作用；Ang-2能够阻断血管基底膜和周围细胞对血管形成的抑制，在VEGF协同下能够促进血管增生，并增加内皮细胞对VEGF的敏感性。因此，VEGF及Ang-2水平变化与急性脑梗死病情恢复呈正相关，而ET-1具有损伤血管功能的作用，不利于病变区域血管的新生，因此ET-1水平与急性脑梗死病情恢复呈负相关[11～12]。综上所述，急性脑梗死患者辅以高压氧治疗可有效促进受损脑血管新生，增加脑血流灌注，改善神经功能。