朱美婕 栗鸿宝
(河南省新乡市中心医院 新乡453099)
急性脑梗死是临床常见脑血管疾病,因脑部血管粥样硬化或血栓形成致管腔狭窄或闭塞,影响脑部组织血流供应,致组织缺氧缺血坏死[1]。随着医疗水平的进步,急性脑梗死病死率逐步下降,但其神经功能缺损改善效果欠佳,致残率仍然较高。临床治疗急性脑梗死时,需注意保护脑组织,使缺血半暗带区得到有效灌注,促使神经功能尽快恢复[2]。神经节苷脂是一种含唾液酸的糖神经鞘脂类物质,广泛分布于中枢神经系统,在大脑皮层丰富存在。本研究对急性脑梗死患者采用神经节苷脂治疗,旨为临床用药提供依据。现报道如下:
1.1 一般资料 选取2018年1月~2019年1月神经内科收治的急性脑梗死患者90例,按随机数字法分为对照组和观察组各45例。对照组男27例,女18例;年龄 40~72岁,平均(56.71±6.49)岁;发病至入院时间 1~48 h,平均(19.38±2.47)h。观察组男25例,女 20例;年龄 40~72岁,平均(57.29±6.51)岁;发病至入院时间 1~48 h,平均(20.14±2.56)h。两组患者一般资料比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审批通过。
1.2 入组标准 纳入标准:(1)符合中华医学会神经病学分会制定的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》[3]诊断标准相符,并经临床表现、实验室指标、头颅 CT 等综合检查确诊;(2)首次发病;(3)发病时间<72 h;(4)患者及相关家属知情研究,并自愿签署知情同意书。排除标准:(1)对神经节苷脂过敏者;(2)合并遗传性糖代谢异常、肝肾功能不全者;(3)既往有消化系统出血或溃疡史者;(4)合并精神障碍性疾病、认知功能异常者。剔除标准:(1)研究过程中主动退出者;(2)研究期间死亡者。
1.3 治疗方法 两组入院后及时予以脱水、营养神经、降颅内压、抗感染、抗血小板聚集等常规治疗。对照组患者入院后以依达拉奉注射液(国药准字H20110090)30 mg+0.9%氯化钠溶液 100 ml,静脉滴注,2次/d;奥扎格雷注射液(国药准字H20058342)80 mg+0.9%氯化钠溶液250 ml,静脉滴注,1次/d。连续用药2周。观察组在对照组基础上联合神经节苷脂治疗,神经节苷脂注射液(国药准字H20056782)40 mg+0.9%氯化钠溶液 250 ml,静脉滴注,1次/d。连续用药2周。
1.4 观察指标 (1)神经功能:于治疗前后采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)[4]评价,共15个指标,每个指标计0~3分,总分45分,分值越高神经功能缺损程度越高。(2)血清炎症因子:于治疗前后检测,抽取空腹静脉血4 ml,离心处理10 min,3 000 r/min,分离出血清,置于-80℃环境内待检。以酶联免疫吸附法、散射比浊法检测,包括C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)及白介素 -6(IL-6)。
1.5 统计学方法 采用SPSS23.0统计学软件处理数据。计量资料以(±s)表示,采用t检验,计数资料用率表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者神经功能比较 两组治疗前NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后NIHSS评分均较前下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者神经功能比较(分,±s)
表1 两组患者神经功能比较(分,±s)
组别 n观察组对照组45 45 16.768 7.454 0.000 0.000 tP治疗前 治疗后 t P 13.29±2.16 12.97±2.15 0.704 0.242 6.34±1.75 9.84±1.82 9.299 0.000
2.2 两组患者血清炎症因子比较 两组治疗前血清炎症因子水平比较无显著差异(P>0.05);两组治疗后血清炎症因子水平均较前明显下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者血清炎症因子比较(±s)
表2 两组患者血清炎症因子比较(±s)
组别 n CRP(mg/L)治疗前 治疗后TNF-α(μg/L)治疗前 治疗后观察组对照组IL-6(ng/L)治疗前 治疗后45 45 tP 16.26±2.19 15.97±2.21 0.625 0.267 6.41±1.28 9.87±1.36 12.428 0.000 48.02±10.47 47.85±10.51 0.077 0.469 26.71±4.21 36.95±4.32 11.388 0.000 25.12±3.49 24.97±3.45 0.205 0.419 13.25±3.35 18.72±3.41 7.676 0.000
急性脑梗死好发于中老年群体,是因各种原因造成局部组织缺血、缺氧,脑组织内动脉血管血液灌注不足或突然中断,极易造成脑组织软化、坏死。由于严重缺血缺氧,神经功能受损,神经细胞能量代谢障碍,谷氨酸释放过度等,造成神经细胞损伤加重,致神经细胞死亡[5]。自急性脑梗死发病机制研究日渐深入,其病理基础为脑组织缺氧缺血,细胞内钙离子内流,兴奋性氨基酸稀释,诱发自由基连锁反应,致神经功能缺损,脑血管储备能力下降。因此临床治疗急性脑梗死时,其关键是要抑制体内氧自由基生成,保护神经元组织,但依然缺乏行之有效的用药方法。
依达拉奉、奥扎格雷是治疗急性脑梗死的常用药物。依达拉奉属于一种氧自由基清除剂,能够切实有效地清除体内自由基,抑制机体内脂质过氧化作用,缓解血管内皮损伤程度,延长细胞凋亡,减轻机体炎症反应,保护脑细胞。奥扎格雷属于凝血恶烷基合成环氧酶抑制剂,对机体内血栓素A2合成进行抑制,阻断血栓形成途径,抑制血小板聚集;同时能提高血管血流量,扩张脑血管,降低血液黏稠度,促使堵塞血管恢复通畅。但二者缺乏对脑细胞、神经元的保护作用,患者神经功能恢复欠佳。神经节苷脂是一种人工合成的神经生长因子类似物,生物活性多样,通过促进神经重构,维护神经细胞膜酶活性,阻断细胞内钙离子的内流及聚集,缓解神经细胞的水肿,阻断其损害途径,以此改善神经元功能,预防脑细胞受损。同时神经节苷脂可保护继发神经退化,改善脑血流动力学,预防脑水肿及神经细胞水肿,促使神经分化、轴突及突触产生,修复神经损害,促使神经细胞再生。另外神经节苷脂可营养神经,修复神经元,清除自由基,维持稳定的膜结构及功能,促使神经功能恢复[6]。本研究结果显示,观察组治疗后NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。提示神经节苷脂辅助治疗急性脑梗死,可显著改善患者神经功能,预防神经元受损,其结果与张勇等[7]报道相一致,其结论再次证实神经节苷脂能显著改善患者的脑神经缺损功能。
炎症反应参与了脑梗死的发生、发展,当脑梗死发病后,机体促炎症反应加重,使人体血脑屏障被破坏,促使血栓形成;而血栓形成会进一步加重炎症反应,两者恶性循环,形成级联反应。CRP、IL-6及TNF-α是反映机体炎症反应的重要指标,CRP是机体受到感染或损伤后,血浆内急剧上升的急性蛋白,参与了机体炎症反应;IL-6有增强自然杀伤细胞的裂解功能;TNF-α参与了脑梗死病理过程,并能介导IL-6产生。本研究结果显示,观察组治疗后CRP、IL-6及TNF-α均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。证实神经节苷脂辅助治疗,促使脑细胞功能恢复,可缓解病理过程,抑制炎症过度表达。综上所述,神经节苷脂可改善急性脑梗死患者神经功能,降低机体血清炎症水平,可作为一种理想的治疗药物。