婴儿心房扑动的诊治及文献回顾

程 颖 肖书娜

湖北省妇幼保健院儿童重症医学科，湖北武汉 430070

心房扑动简称房扑，从胎儿期到各年龄组均可发病，是儿科少见的一种快速型心律失常，若持续时间过长或反复发作可致心功能减低、心源性休克、心脏扩大，易引起心动过速性心肌病，属儿科急症。由于临床症状体征极不典型，且发病率低，缺乏多中心大样本的临床研究，对其治疗和预后的临床研究都存在局限性[1-2]，故对临床诊治带来较大困难。本文通过对1 例4 个月患儿房扑诊疗经过的病例分析，并回顾国内外文献，旨在为临床提供参考，以探讨其诊疗方法。

1 病例资料

患儿，男，4 个月，因“面色苍白3h 伴呕吐”于2018 年7 月2 日就诊于我院急诊科，入院诊断：1. 心源性休克；2. 心律失常：快速房扑伴室内差异性传导；3. 心肌炎？ ；4. 上呼吸道感染；5. 严重代谢性酸中毒；6. 高乳酸血症。入院时神志清楚，面色苍白，呼吸浅快，第一心音强弱不等，心音低钝，心率205 次/min，血压57/30mm Hg，口唇及四肢末梢微绀，血氧饱和度（SpO2）90%，双肺呼吸音稍低，肝右肋下2cm，四肢末稍湿冷，毛细血管充盈时间5s。既往2 个月龄时曾出现“面色发白、四肢发凉、出冷汗”，持续30min 后自行缓解，未就诊。辅检：血常规：白细胞（WBC）19.36×109/L，血红蛋白（HGB）94g/L，血小板（PLT）344×109/L。持续无创正压通气，氧浓度（FIO2）60% 下血气分析：酸碱度（pH）7.29，动脉血氧分压（PaO2）127mm Hg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）19mm Hg，动脉血氧饱和度（SaO2）98%，碱剩余（BE）-17.5mmol/L，实际碳酸氢根（HC）9.1mmol/L，乳酸（Lac）11.7mmol/L，立即限制性容量复苏（10mL/kg 生理盐水）、镇静、多巴酚丁胺[5µg/（kg·min）] 强心，予胺碘酮5mg/kg静脉15min 负荷后以20 ～25µg/（kg·min）静脉维持，1h 后复查，氧分压及乳酸降低，急行肺部计算机断层扫描（CT）示肺炎并节段性肺不张，肺水肿改变；床旁心脏彩超：心脏结构及瓣膜活动未见明显异常，但呼吸困难未缓解，氧分压下降，少尿，入院后2h 呼吸道清理见少量粉红色泡沫痰，双肺闻及细湿啰音，考虑肺水肿并出血，立即气管插管行机械通气，胺碘酮维持25µg/（kg·min）。入院后9h 房扑转窦，心室率降至120 ～140 次/min，气道内未见血性痰液。心电图示：（1）窦性心律；（2）房性早搏；（3）QRS 波起点至T 波终点所占时间（Q-T间期）延长，下调胺碘酮，以15µg/（kg·min）维持泵入，心室率维持在100 ～ 120 次/min 之间，逐渐下调至14h 减停胺碘酮。患儿入院后持续少尿6h，遂行连续性肾脏替代治疗（continous renal replacement therapy，CRRT），10h 脱水443mL。入院后18h 50min（转律后9h 50min）再发房扑1 次，再次予胺碘酮负荷并维持，持续约2h 转律，入院27h 第3 次发作一过性房扑，约5min 自行转律。心肌抗体、心肌病毒抗体均阴性，氨基末端脑钠肽940pg/mL，肌酸激酶同工酶51U/L，肌钙蛋白Ⅰ 0.173ng/mL，均升高。治疗后心室率稳定，入院第3 天改为口服普罗帕酮5mg/（kg·次），Q8h，心室率约130 次/min，下调呼吸机参数，第6 天撤机，心室率约120 次/min，继续口服普罗帕酮，上述3 项检查均降至正常，转出监护室。

2 讨论

儿科房扑的心电图特点：（1）连续锯齿状心房扑动波（F 波）；（2）P 波消失，异位房性心律失常表现为快速且规则；（3）婴幼儿期心房率为350 ～600 次/min，儿童期为250 ～350 次/min，可发生在心脏结构正常的小儿，多发生于胎儿、新生儿及小婴儿[3-5]。正常心脏新生儿及婴儿房扑常呈持续发作，少数为阵发性，本例既往于2 个月龄时发作1 次，持续约30min 缓解，考虑极可能是房扑发作；但此次病程中发作时间长，不易缓解，故二者兼而有之。发作时，房室传导可为1 ∶1，心室率极快，达250 次/min 以上，持续时间长、发作频繁可致心动过速性扩张型心肌病[6]；若房室传导为2 ∶1或3 ∶1，临床观察患儿症状多不明显，常可耐受，且常于1 岁内自行消退，预后多较好；但伴器质性心脏病的患儿，多有头晕、心悸、乏力等表现。本例患儿精神反应差，面色改变，故在临床接诊过程中，医生应尽早识别，警惕进行性加重，发生晕厥、心力衰竭、心源性休克或心脏性猝死，预后取决于原发心脏病的严重程度、心功能、药物及非药物治疗措施能否有效控制房扑发作。房扑易致心力衰竭，心脏扩大常不明显，心力衰竭亦难以辨认，尤其合并心电活动不稳定，血流动力学异常，起病急骤，死亡率高。本例患儿四肢末梢凉、呼吸浅快、精神反应差、少尿等提示微循环灌注不足、氧供不足；粉红色泡沫痰婴幼儿少见，提示肺泡和支气管黏膜瘀血，CT 提示肺水肿，氨基末端脑钠肽及心肌酶标志物升高有助于心力衰竭诊断。

婴儿房扑少见，且缺少婴儿期房扑的大样本研究[7]。研究报道房扑治疗的药物有明显差异，尚无统一治疗方案，婴儿通常会接受经验性抗心律失常药物治疗，但缺乏证据指导管理，因此会将其暴露于治疗不足和药物不良事件的风险之中[8]。新生儿期房扑与其心脏传导系统发育不成熟相关，随年龄增长有自行消失的可能，故无症状婴儿一般不需要药物维持治疗[9-10]。本文回顾近年来相关国内外文献，总结如下。

2.1 药物治疗

选用地高辛或奎尼丁维持量，以防复发。伴有器质性心脏病或持续发作的房扑患儿，应以终止发作为首要目标，除选用地高辛加奎尼丁外，还可用胺碘酮、普萘洛尔、索他洛尔、维拉帕米、普罗帕酮等，但疗效不等。儿童房扑药物治疗的首选一直以来都被认为是洋地黄类药物，但有研究认为，使用地高辛后复律的时间较长，其复律原因可能是婴儿自行复律而非药物作用[11]，且地高辛可增加室性心动过速的风险[12]，但房扑合并充血性心力衰竭，因洋地黄类抗心律失常谱较广，仍可选用。在我国儿科比较常用的还有Ic 类抗心律失常药物普罗帕酮，因有一定的负性肌力作用，故在心动过速发作持续时间较长、已存在心功能低下时应注意有可能导致心跳骤停或猝死[13]。索他洛尔是非选择性β受体阻断剂，兼有Ⅱ类和Ⅲ类抗心律失常作用，并具有较弱或无负性肌力效应，被认为是治疗胎儿房扑首选药物[14]，在我国还没有儿童使用本品的安全性和有效性的评价研究。一项前瞻性多中心研究兰地洛尔治疗小儿快速心律失常及心力衰竭的疗效和安全性的研究指出，兰地洛尔是一种快速短效的β1受体阻断剂，易于控制用量，在2013 年被批准用于快速心律失常，但儿科有效性和安全性尚不清楚[15]。

2.2 同步直流电复律

对无明显心脏病的新生儿及小婴儿效果较好。接受地高辛治疗的患儿，进行电复律可引起致死性室性心律失常，故术前一天宜停服地高辛。如需紧急电复律，应于术前静脉注射利多卡因1mg/kg，以预防室性心动过速发生。同步直流电复律治疗不宜超过3 次。复律后，用地高辛和（或）奎尼丁维持量，时间为6 ～12 个月，以防房扑反复发作。抗心律失常药物仅能纠正心律失常，且转律往往需要更长的时间，因此脏器功能支持，维持生命体征尤为重要，对合并心力衰竭、血流动力学不稳定心律失常，首选电复律，目前同步电复律仍是最直接且有效的治疗策略，有效率达87%[9]。尽管如此，临床还应加强镇静，必要时行气管插管辅助通气予呼吸支持以保障电复律过程安全。有报道新生儿房扑电复律后出现心房静止血流缓慢继而造成心房内血栓形成，鉴于此需根据患儿凝血状态及基础情况决定是否行抗凝治疗[16]。本例患儿在转律之前予以机械通气、强心、稳定内环境等治疗，联合抗心律失常药物为转律创造条件。

2.3 心房起搏

经食管心房起搏或右房内起搏，以超速抑制法或短阵快速刺激终止房扑。开始起搏周长为心房扑动周长的90%，随后每次重复起搏周长以10%递减，直至心律转复或出现心房不应期，每次起搏时间5 ～20s。如未转复，可延长起搏时间再重复。经食管心房起搏设备简单，安全易行，文献报道不良反应少，但国内研究较少。

2.4 射频消融术

该方法可用于难治性病例。最常见的射频消融并发症包括房室传导阻滞，急性心包填塞，周围血管损伤和出血、气胸及血栓栓塞。射频消融后，消融部位的病理改变主要是凝固坏死，这是由于射频能量引起的热效应。治疗后急性炎症反应，如单核细胞和中性粒细胞的迅速渗出，可在坏死组织周围观察到，表明有明显的心肌损伤[17-18]。徐州市儿童医院对106 例快速性心律失常住院患儿进行射频消融治疗，术后监测白介素-6（IL-6）和超敏C 反应蛋白（hs-CRP），106 例患者中有1 例显示轻度房室传导阻滞，这对儿童的生活和健康无不利影响，表明射频消融是安全有效的，但需注意并发症的发生并及时治疗[19-20]。术后监测IL-6 和hs-CRP 的变化可用于评估术后心肌组织炎症反应损伤程度，为合理的射频能量和持续时间的应用及控制提供了依据[21]。有报道部分房扑与基因突变有关，对于常规治疗难以复律的患儿，需警惕离子通道相关基因突变，建议完善基因检测及直系亲属心电图检查[22-23]。

列为Ⅲ类抗心律失常药物的胺碘酮，因抗心律失常作用广，已越来越多的在临床使用，但因其半衰期较长，且可引起其他脏器不良反应[24-25]，故在儿科使用较慎重。本例患儿先负荷胺碘酮，再微泵维持，并根据心电监护及心电图改变动态调整胺碘酮维持量直至停用，病程中第2 次房扑发作，再次胺碘酮负荷并维持后转窦，其效果值得肯定，且病程中未出现低血压等不良反应，甲状腺功能监测无异常。本例患儿入院时存在心源性休克，乳酸异常增高，给予血管活性药及谨慎扩容后乳酸下降，代酸亦较前纠正，但房扑未转复，肺部感染和肺淤血水肿同时存在，入院2h 后出现肺出血，立即气管插管，因液体持续输入，前后负荷加重，心脏泵功能进一步衰竭，低心排，组织缺血缺氧导致微循环障碍，重要脏器低灌注，即便房扑转窦，仍出现少尿。通过CRRT 超滤出多余的水，减轻前负荷，患儿转危为安。

婴儿房扑症状不典型，有研究认为，常规经皮监测可以准确检测无症状婴儿房扑，不仅可以诊断心律失常，而且能减轻父母的担忧[26]。如能早期识别，使治疗端口前移，患儿心功能下降及血流动力学改变尚不明显，治疗相对容易，可减轻患儿痛苦。本例患儿低龄，快速房扑呈1 ∶1 下传，室率达到200 次/min，导致严重低心排量、低血压、心源性休克、高乳酸、代谢性酸中毒，可考虑予心脏电复律治疗，但首先应维持内环境稳定，且电复律仍需抗心律失常药物维持窦律。诊治过程中不仅使用抗心律失常药物（胺碘酮、普罗帕酮）、同时予以补液、机械通气、维护心功能等治疗后血压回升，转律后在液体充足情况下患儿尿量仍少，结合患儿高血象及肺CT 感染征，考虑心源性休克合并感染性休克，少尿6h 及时启动CRRT 治疗，改善脏器功能，维持有效循环灌注，最终尿量恢复，心肺功能恢复，顺利撤机。因病情发展给予液体复苏、血管活性药、机械通气、持续肾替代治疗等，说明重症患儿治疗需多学科参与，以加强生命支持，持续心电、血压监护，心电图动态监测Q-T 间期等指导后续抗心律失常药物调整。

本例患儿给予胺碘酮和血管活性药治疗，未使用地高辛，亦达到治疗目的。作为婴儿期少见的快速心律失常，临床中需根据房扑发作类型、持续时间、是否出现心力衰竭表现及全身多脏器功能的评估，及时作出诊断，个体化使用胺碘酮等抗心律失常药或非药物方法，全程动态心电监护，采用综合支持治疗改善患儿预后，降低死亡率。