经皮冠状动脉支架植入术后合并右耳中动脉栓塞1例报道

王 元，魏首栋，王智云

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为当前最常用的冠心病治疗方法，是一种心导管技术疏通狭窄或闭塞的冠状动脉管腔，以改善心肌的血流灌注[1]。随着PCI术在冠心病治疗中的广泛应用，PCI术后的各种并发症明显增加。文献报道较多的为PCI术后出血事件[2]、支架内再狭窄[3]、支架内血栓形成[4]等。而关于PCI术后发生栓塞的报道较少。2012年崔福江等[5]报道了PCI术后合并脑卒中1例。本研究主要报道PCI术后合并右耳中动脉栓塞1例。

1 资 料

病人，男，52岁，因“间断活动时胸憋痛3年，加重半年”于2017年5月16日入住“山西省心血管病医院”。病人3年来间断于干重活、快步行走或爬楼时感胸骨中段后憋痛，偶伴气促，无咳嗽、咳痰，无心悸，无恶心、呕吐等不适，停止活动休息3～5 min可缓解，未规范治疗。近半年来病人自觉从事较轻的活动或稍快步行即可出现上述胸憋痛，程度较前稍加重，仍休息3～5 min可缓解。平素休息时无上述胸憋痛发生。病人既往有高血压病史5年余，血压最高为160/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，长期间断服用“利血平”降压治疗，平素未规律监测血压。查体：血压130/90 mmHg，心率62次/min，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音，余未见异常。入科后心电图示：窦性心律，心率62次/min，各导联ST-T未见异常。入科后血、尿、便常规，生化检查及心脏超声均未见明显异常。入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，劳力型心绞痛，高血压3级(很高危组)。入科后给予双联抗血小板聚集、抗凝、降低心肌氧耗、扩张冠状动脉、降脂及稳定斑块、降压等治疗。充分排除手术禁忌证后经桡动脉途径行冠状动脉造影示：左主干未见有意义狭窄；前降支中段狭窄约95%；回旋支第一钝缘支近段狭窄约80%，第四钝缘支中段狭窄约70%；右冠状动脉中段狭窄约75%；冠状动脉分布呈均衡型。与病人家属沟通后，家属要求行PCI治疗。拟对前降支(LAD)病变行PCI治疗，给予病人桡动脉内推注肝素8 000 U，选择Launcher导引导管(6F EBU 3.5，Medtronic)，在导丝导引下，放置到左冠状动脉口，选择 Runthrough 导丝(TERUMO)通过病变部位至远端，选择TREK球囊(2.0 mm×12 mm，Abbott)，用12～16 ATM分别扩张2次，每次扩张10 s，于LAD中段植入Gureater支架(3.0 mm×36 mm，LEPU)，用8～12 ATM分别扩张2次，每次扩张时间10 s，于LAD近中段串联植入Gureater支架(4.0 mm×21 mm，LEPU)，用10 ATM扩张1次，扩张时间10 s，选择NC TERK球囊(3.25 mm×12 mm，Abbott)于中段支架内行后扩张，用10～18 ATM分别扩张4次，每次扩张时间10 s，选择NC TREK 球囊(4.0 mm×12 mm，Abbott)于近中段支架内行后扩张，用10～16 ATM分别扩张4次，每次扩张时间10 s，复查造影残余狭窄不明显，心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流Ⅲ级。术后病人无不适反应，拔出右桡动脉鞘管，局部无菌纱布覆盖，加压包扎。病人安全送回病房。

术后继续给予双联抗血小板聚集、抗凝、降低心肌氧耗、扩张冠状动脉、降脂及稳定斑块、降压等治疗。于手术后2 h病人诉头晕，呈旋转感，伴明显恶心，未诉其他不适，自诉卧床休息可稍好转，测血压为100/60 mmHg，未予特殊处理，嘱继续观察。术后4～5 h病人仍感起床时头晕，程度未见明显加重，但出现右耳听力减弱，左耳听力正常，未重视及告知管床医师。于第二天查房时告知管床医师右耳听力基本消失，左耳听力未见异常，头晕、恶心等不适感缓解。急查头颅CT未见异常。急请耳鼻喉科会诊行“纯音测听”示“所有频率听力均下降，250～8 000 Hz平均听阈≥81 dBHL”，符合“全聋型”。诊断为“右耳突发性神经性耳聋”(全聋型)，详细询问病史、症状及考虑近期有PCI术史，考虑与PCI术后右耳中动脉血栓栓塞有关，建议行“地塞米松磷酸钠注射液”静脉注射5 d及“0.9%氯化钠注射液250 mL+金纳多105.0 mg”静脉输注5 d；并继续抗栓治疗，住院期间病人右耳听力恢复不明显。出院后长期规律服用“拜阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片、瑞舒伐他汀钙片、酒石酸美托洛尔片”药物治疗。3个月内随访病人诉右耳听力较前有恢复，建议再次于耳鼻喉科门诊就诊，病人拒绝。

2 讨 论

PCI术引起血栓栓塞多发生在操作中，本例病人PCI术后出现右耳中动脉血栓栓塞的原因可能为：PCI时由于球囊扩张导管对斑块挤压、内皮损伤，使血小板黏附、聚集、激活及释放活性物质，触发凝血系统，导致球囊、导管或导丝表面形成微血栓，操作过程中球囊、导丝或导管表面的微血栓脱落随血液循环至右耳中动脉并阻滞其末端，导致右耳中动脉供血障碍，引起眩晕、恶心、右耳听力消失等突发性耳聋的相关症状。目前可能引起突发性耳聋的发病机制包括：内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞损伤等。不同类型的听力曲线可提示不同的发病机制，其中全聋型多为内耳血管栓塞或血栓形成[6]。

本例病人发生右耳突发性耳聋，请耳鼻喉科会诊，根据病人听力曲线及PCI术病史，考虑为右耳中动脉栓塞引起，参照《2017年国际耳鼻喉科学会联合会国际共识：突发性聋的治疗》[7]及《2015突发性聋诊断和治疗指南》[8]，立即联合糖皮质激素、改善内耳微循环药物及抗栓药物治疗，3个月内随访病人右耳听力轻微恢复。由于介入治疗的创伤性以及心脏和周围血管的复杂性，决定了存在手术并发症的必然性。因此，PCI术前严格使用抗血小板聚集药物，术中导丝、导管充分肝素化以及操作过程中避免支架覆盖不全或支架扩张不满意等，均有助于防止和减少PCI术相关血栓栓塞并发症的发生。