无休止性顺向型房室折返性心动过速1例

赵小平，朱正炎，线海英，李计娥，尤洪帅，刘小娟

1 病例

患者，男性，32岁，主因“反复发作心动速伴心悸、胸闷、气短半年，加重1月”，无胸痛、头晕、黑朦及晕厥，无酗酒及特殊药物服用史，夜间有时不能平卧。血压130/80 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）4921.40 pg/ml（参考值＜150）。胸片可见两肺淤血，未见实变；主动脉结不宽；肺动脉段平直；左房左室增大；心胸比0.48 。心脏超声：双房及左室增大；心肌受累疾患；左室收缩功能减低。右房横径50 mm，左房前后径48 mm，左室舒张末径65 mm，射血分数（EF）35%。外院动态心电图（2018年5月16日）诊断：窦性心动过缓，Ⅰ度房室阻滞，阵发性室上性心动过速。

患者于2017年12月28日因劳力性胸闷、心悸就诊断于我院急诊，心电图诊断为房性心动过速，静脉予以胺碘酮治疗，用药期间出现心率减慢，最低40 次/min，持续数秒后自行缓解，就诊断于中国医学科学院阜外医院，心电图示室上性心动过速，NT-proBNP 3564.9 pg/ml，心脏超声：左房前后径41 mm，左室舒张末径61 mm，EF 28% 。植入临时起搏器后行食道调搏，快速起搏可终止心动过速转复为窦性心律，但不能维持，数次心搏后即再发室上速，可达龙静脉泵注治疗未转复，改用异搏定静推可终止但亦不能维持窦性心律。予以异搏定80 mg 8 h/次，倍他乐克12.5 mg 3/d及利尿，逆转心室重构，改善心功能等治疗后，仍有室上速发作。

患者2018年5月18日于我院行动态心电图显示：窦性心律，P波双峰，时限140 ms，PR间期280～320 ms，无预激图形，全程反复发作窄QRS波心动过速，节律匀齐，终止于前传，无房早或室早诱发，多数两次发作仅相隔一两个或数个窦性周期，心动过速与单个窦性心搏反复交替出现。心动过速频率波动在125～162 次/min，ST段上可见逆行P′波，RP′＜P′R， RP′＜1/2 RR ，R P′固定，在Ⅱ和V5等导联RP′为140 ms，在V1导联RP′为200 ms，远大于90 ms并表现为“激动左偏心”；逆行P′波在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联倒置，aVR和V1导联直立，房室1:1传导；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联ST段水平或下斜型下移及T波倒置，aVR导联ST段抬高，ST段下移呈频率相关性，随心动过速频率加快ST段下移加深，最大-0.25 mV，aVR 导联ST段抬高亦呈频率相关性，随心动过速频率加快ST段抬高增大，最大0.15 mV；V1导联无伪r′波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联无伪S波，考虑顺向型房室折返性心动过速（AVRT，图1～2）。此外，与上述顺向型AVRT特点相同，全程频发单次窦性心搏后顺向型房室折返，部分呈二联律（图3～4）；单次折返后窦性周期延长，其不完全代偿的长PP间歇与AVRT终止后的代偿间歇相等，表现为包含单次折返的窦性长PP间期＜无房室折返的基本窦性2倍PP间期，即窦性节律重整，亦支持旁路的存在。动态心电图记录心搏总数145 826次，平均心率108 次/min，最小心率32 次/min，发生于单次窦性心律后房室折返二联律时，最大心率162 次/min，发生于顺向型AVRT时。室上性异常总数131 858次（占总心搏的90%），顺向型AVRT总数2884阵，最长AVRT 269 beats，最大AVRT速率162 bpm。动态心电图诊断为：窦性心律；Ⅰ度房室阻滞；频发顺向型房室折返及顺向型房室折返性心动过速（可能为左侧下部房室旁路？）；左房扩大。

图1 Ⅰ度房室阻滞；阵发性顺向型AVRT（箭头处为逆P）

患者2018年6月5日于阜外医院行心脏电生理检查和导管消融：①标测方式为常规二维Carto；②心室起搏拖带，可见A波提前；RS2也可见A波提前；证实为房室折返性心动过速（二尖瓣5点隐匿旁路介导）；③穿刺房间隔，送消融导管至左心房，于二尖瓣环5点左右标测到逆传最早心房激动，该处放电消融即刻阻断旁路逆传，继续放电巩固至60 s×2次；④术后心室起搏AV分离，重复术前诱发条件不再诱发心动过速。术后动态心电图：窦性心律，Ⅰ度房室阻滞；平均心率79 bpm ，最小心率58 bpm，最大心率121 bpm。 NT-proBNP 1170 pg/ml。

图2 持续性顺向型AVRT（箭头处为逆P）

图3 Ⅰ度房室阻滞；单次顺向型房室折返；阵发性顺向型AVRT

图4 Ⅰ度房室阻滞；阵发性顺向型AVRT；单次折返二联律

2018年7月19日患者复查动态心电图：窦性心律，P波双峰，PR间期280～380 ms，未见房室折返及AVRT，记录心搏总数110 428次，平均心率81 bpm，最小心率56 bpm，最大心率174 bpm，室性早搏6个，房性早搏1个，aVF、V4～V6导联T波间断低平。动态心电图诊断：窦性心律，间歇性窦性心动过速；Ⅰ度房室阻滞，PR间期过度延长；偶发房早、室早；T波间断低平；左房扩大。2018年7月20日复查心脏超声：右房横径45 mm，左房前后径41 mm，左室舒张末径57 mm，EF 46%。NT-proBNP 211.5 pg/ml。2018年7月21日冠状动脉CT：冠脉右优势型，未见血管异常；左房左室略增大。患者携上述检查结果去阜外医院复诊，诊断：心动过速性心肌病（TCMP）。2018年8月22日心脏超声：左房前后径34 mm，右房左右径42 mm，左室舒张末46 mm，EF 56%。

2 讨论

室上性心动过速时QRS波起点到逆传P波起点的距离反映了心动过速的机制，RP′＜1/2 RR间期为短RP心动过速，主要见于慢-快型房室结折返性心动速（AVNRT）、顺向型AVRT及房室传导延迟的房速。慢-快型AVNRT的P′波常埋在QRS波群中不可见或出现在QRS波群终末而在下壁导联形成假性S波，在V1导联形成假性r波，RP′＜70 ms[1]。房速伴房室传导延迟时，P′波与窦性P波相似或略有差异且多落在QRS波群内及ST段或T波上，同窦性心律相比，发现心动过速时波形的叠加现象，如出现q波，r′波及s波，T波出现切迹，双峰，高尖等。心动过速时若RP关系非常固定，代表逆传是经过固定的路径，最常见的是逆传经旁路时，如果RP关系不固定，说明无固定逆传路径则房速的可能性最大[2]。本例短RP心动速不论频率快慢，RP′间期固定不变，同窦性心律相比无伪s波及r′波等，且P′波在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、 V3～V6导联的ST段上并倒置，可排除慢-快型AVNRT和伴房室传导延迟的房速。

陈刚等[3]研究显示：RP间期＞100 ms诊断AVRT的特异性为94%；V4、V5导联ST段同时下降≥2 mm或V5、V6导联ST段同时下降≥1 mm或V6导联ST段下降≥1 mm和aVR导联ST段抬高≥1 mm，符合其中一条诊断AVRT，且ST段下降与心率相关[3]；V1导联逆P极性和旁路位置相关，左侧旁路V1多为直立[3]。柳梅等研究显示：aVR导联ST段改变是AVRT的独立预测因子，aVR导联ST段抬高不仅可作为鉴别AVRT和AVNRT的指标，而可以对AVRT的旁道作粗略定位，aVR导联ST段抬高多发生在左侧旁道[4]。AVRT时由于心房激动系旁道逆传引发，故在胸前导联可以发现“激动偏心现象”。左侧旁路引参与的AVRT在V1导联的T波可表现为高尖、双峰或顿挫，实际系逆传P′波，而V5导联的P′波则融合在QRS波群终末部或ST段上，若R′PV1＞RP′V5为心电图“激动左偏心”，可以明确诊断左侧旁路[5]。本例R′PV1为200 ms，RP′V5为140 ms；V1导联P′波直立；aVR导联ST段抬高，最大0.15 mV，V4～V6ST段下移最大-0.25 mv，且呈频率依赖性。综上，本例心动过速的心电图符合典型的左侧隐匿旁路所致的顺向型AVRT，诊断明确并经电生理证实。

本例频发的单次顺向型房室折返亦能够提示房室旁路的存在[6]。其表现为房室结前传，旁路逆传，终止于前传，其心电图特征与反复发作的顺向型AVRT相同，只是其折返环仅持续一圈便遇到房室结的有效不应期而终止。需引起注意的是，单次折返时旁路逆传激动心房后，随遇房室结有效不应期而未能下传心室致折返终止，其也可逆向窦房结传导，隐匿性传导的结果是窦房结节律重整，心电图上表现为窦性节律延迟发放，若不加以注意，可误诊为窦性心动过缓，尤其单次折返二联律时的窦房结连续重整。

无休止性心动过速指较长记录时间内，室上性心动速占总心搏50%以上，常很顽固，药物转复多无效，易发展成心动过速性心肌病，射频消融可根治快速性心律失常。本例室上性异常占心搏总数的90%，为无休止性反复发作，药物转复无效，并已发展成心动过速性心肌病，经射频消融治疗后心脏缩小，心功能改善，NT-proBNP水平逐渐下降至正常。心动过速与心肌病间存在因果关系，诊断和治疗越早越好，越早逆转心室重构，改善心功能程度越多，甚至可达100%逆转[7]。本例射频治疗后2.5个月心脏大小及心功能基本恢复正常，可100%逆转。尽早识别心动过速类型和机制，对临床治疗具有重要价值。

本例顺向型AVRT无房早或室早诱发，均为自然发生。隐匿性旁路时双径路存在；旁路无前传功能形成单向阻滞；由于旁路传导速度快，不应期长，需要房室传导延迟的时间足够长，旁路才能从不应期恢复而逆传冲动，本例PR间期达0.28 s以上，房室结传导显著延缓，因此具备了折返三要素，当旁路逆传不应期恢复时即发生室房传导，形成顺向型房室折返。此例也揭示当隐匿性旁路发生Ⅰ度房室阻滞时，无需房早或室时诱发即可形成AVRT。