冠心病患者ox-LDL、 Hcy、UA水平与左心结构的关系研究

卢厚新

(南阳市中心医院，郑州大学附属医院心内科，河南 南阳473000)

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是我国临床上较为常见的心血管科疾病之一。随着现代人饮食结构和生活水平的改变,冠心病的发病率逐年升高。临床上对于冠心病的诊断，传统的方法是检测患者的心肌酶谱,特别检测肌酸激酶同工酶-MB水平[1,2]。但是近年来发现，依据心肌酶谱来诊断冠心病的灵敏度较低、特异性较差，给临床上冠心病的诊断带来一定的困难[3]。因此,我们对冠心病患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)，同型半胱氨酸（Hcy）和尿酸（UA）水平进行了检测,分析冠心病患者ox-LDL、Hcy、UA指标水平与左心结构与功能的相关性。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取2016年1月-2018年1月我院收治120例冠心病患者作为研究组,同时选取同期我院120例健康体检者作为对照组。冠心病患者纳入标准：⑴依据纽约心脏病协会、美国心脏病协会制定的标准诊断为冠心病[4]；⑵患者未使用任何治疗药物。排除标准为：⑴合并恶性肿瘤者；⑵合并精神疾病心理疾病患者。研究组120例，其中男性67例、女性53例，年龄41~83岁，平均年龄（60.2±10.3）岁；舒张压（80.3±5.2）mmHg，收缩压（136.1±10.6）mmHg；其中单支病变 42 例、双支病变46例、三支病变32例。对照组120例，其中男性62例、女性58例,年龄42~83岁,平均年龄（60.2±9.3）岁。两组的性别、年龄无明显差别，无统计学意义（P＞0.05），患者及其家属均知情同意。

1.2 检查指标 对两组人群进行静脉血采血3 ml，加入抗氧化剂及抗凝剂的试管中于4℃条件下离心3000 r/min，10 min，取上层血清置于塑料试管中，-4℃保存。两周内采用ELISA法测定血清Ox-LDL浓度。Ox-LDL ELISA试剂盒由上海科兴生物科技有限公司生产。操作步骤：低湿：平衡室温加样；在酶标板孔内分别加入标准品、稀释血浆100 μl 37℃孵育1~2 h，洗板加酶标记抗体：每孔加入100 μl酶联物， 轻混匀 30 s，37℃孵育 1~2 h，洗板：用洗涤液清洗酶标板附着的未结合的酶标抗体在吸水纸上拍干；显色：每孔加入100 μl TMB显色液轻轻混匀10 s，室温温育20 min终止：每孔加入100 μl终止液轻轻混匀30 s，肯定蓝色变成黄色检测：30 min内在450 nm处读OD值，最后利用标准曲线计算Ox-LDL浓度。同型半胱氨酸（Hcy）和尿酸（UA）均采用日立7180全自动生化分析仪检测。采用超声心动图检测心脏相关指标：左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室舒张末期容积 （LVEDv）、左室收缩末期内径（LVESd）、左室收缩末期容积（LVESv）。

1.3 统计学方法实验数据应用SPSS 17.0软件进行统计分析。计量资料采用（平均数±标准差）()表示，采用t检验。相关性检验采用线性相关分析（Linear Regression）计算 r及 P 值。 P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组ox-LDL、Hcy、UA水平分析 研究组患者ox-LDL、Hcy、UA水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。 见表 1。

表1 两组ox-LDL、Hcy、UA水平分析()

表1 两组ox-LDL、Hcy、UA水平分析()

注：与对照组相比，*P<0.05

组别 ox-LDL(mg/L）研究组（n=120）对照组（n=120）0.62±0.12*0.38±0.06 HCY(μmol/L) UA(μmol/L)22.21±2.32*10.21±1.32 429.21±15.32*219.28±10.22

2.2 两组左心功能指标分析 研究组患者LVEDd、LVEDv、LVESd、LVESv 水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），LVEF水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 2。

2.3 冠心病患者的ox-LDL、Hcy、UA水平与左心结构的相关性分析 研究组患者的ox-LDL、Hcy、UA 水平与 LVEDd、LVEDv、LVESd、LVESv 水平均呈正相关系 （P＜0.05），ox-LDL、Hcy、UA 与 LVEF呈负相关系（P＜0.05），见表 3。

3 讨论

目前大量研究表明[5]，心脏结构异常是心律失常、心力衰竭、猝死等发病的主要因素。有研究发现[6],ox-LDL与动脉粥样硬化的启动密切相关,ox-LDL可以加剧血管炎症反应、加速泡沫细胞的形成，ox-LDL对于维持冠状动脉粥样硬化斑块稳定性非常重要。Hcy作为一种含硫氨基酸，是机体内蛋氨酸、半胱氨酸代谢生成的中间产物[7]。有研究表明，Hcy可促进动脉粥样硬化[8]，Hcy浓度对慢性心脏疾病的诊断和预后有重要意义[9]，Hcy体内浓度越高，舒张压、收缩压、不良心血管事件发生率均有所增加。UA是人体嘌呤类复合物分解代谢的主要终末产物。UA浓度升高时，可促使血小板合成并释放β－血小板巨球蛋白等血管活性物质，从而进一步加重脂质沉积和内皮细胞损伤[10,11]。

冠心病组患者ox-LDL、Hcy、UA水平高于对照组,提示冠心病患者ox-LDL、Hcy、UA水平升高。其原因可能是ox-LDL引起血管内皮细胞功能和结构导致动脉粥样硬化发生；而Hcy氧化产生的超氧化物和过氧化物可直接损伤血管内皮细胞，促进血管平滑肌细胞增殖，刺激淋巴细胞和单核-巨噬细胞氧化应激的免疫反应；此外，UA在血液中物理溶解度很低，高尿酸血症时尿酸微结晶容易析出，造成对血管内皮细胞的损伤，同时UA参与许多炎性介质的合成，间接作用于血管壁，导致心血管事件的发生[12-14]。冠心病组患者LV EDd、LVEDv、LVESd、LVESv水平高于对照组,LVE F 水平低于对照组，结果提示冠心病患者的左心结构和功能发生了改变。研究组患者的ox-LDL、Hcy、UA 水平与 LVEDd、LVEDv、LVESd、LVESv 水平均呈正相关，ox-LDL、Hcy、UA 与 LVEF 呈负相关，结果提示ox-LDL、Hcy、UA指标水平越高，左心结构越容易出现改变。其原因可能是人体内ox-LDL、Hcy、UA水平过高，激活患者免疫反应，导致血管内皮细胞损伤，造成其左心结构发生改变[15]。

表2 两组左心功能分析()

表2 两组左心功能分析()

注：与对照组相比，*P<0.05

组别 LVEF（%） LVEDd(mm) LVEDv(×10-3L) LVESd(mm) LVESv(×10-3L)研究组（n=120）对照组（n=120）50.62±4.12*68.38±5.06 52.21±2.32*42.21±1.32 109.21±5.32*91.28±4.22 39.21±5.32*30.28±4.22 49.21±3.32*34.28±2.22

表3 冠心病患者的ox-LDL、Hcy、UA水平与左心结构的相关性分析

综上所述，冠心病患者ox-LDL、Hcy、UA水平升高，且与患者左心结构、功能指标相关。但还需要更多大样本的临床研究、前瞻性研究来验证。