胺碘酮联合美托洛尔治疗急性心肌梗死合并心律失常患者的效果及对患者心脏功能的影响分析

李姣

（吉林市中心医院 特需二疗区，吉林 吉林 132011）

0 引言

AMI 是较为常见的一种心脑血管疾病，发病后容易引发心律失常[1]，相关研究指出，联合胺碘酮和美托洛尔可有效控制病情，利于心脏功能的改善，促进并发恢复[2]。因此，本文选取了94 例AMI-RA患者作为研究对象，结果显示发现胺碘酮联合美托洛尔治疗的效果更为令人满意，可改善心脏功能，具体内容报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2017 年9 月至2018 年11 月我院收治的94例AMI-RA患者，随机分为两组，对照组47例，男26例，女21 例，年龄49～77 岁，平均（62.33±5.48）岁；观察组47 例，男25 例，女22 例，年龄50～78 岁，平均（62.78±5.12）岁。两组一般资料对比无显著差异（P>0.05），可比较。

1.2 方法

对照组采用胺碘酮（常州四药制药有限公司，国药准字H32023765）治疗，口服，初次服用200 mg，7d 内3 次/d，8～14 内2 次/d，15～21 d 内1 次/d。对照组基础上观察组加用美托洛尔（江西南昌济生制药有限责任公司，国药准字H20033021）治疗，口服，1～7 d 内2 次/d，6.25 mg/次；8～14 内2 次/d，12.5 mg/次；15～21 d 内根据病情合理调整用量。两组患者均接受21 d 的连续治疗。

1.3 观察治疗和疗效判定

观察两组患者的左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左室舒张末期内径（LVEDD），并记录不良反应情况（低血压、浅静脉炎、头昏）。

疗效判定[3]：显效：临床症状显著改善或消失，期前收缩至少降低90 %以上。有效：临床症状有所改善，期前收缩至少降低50～89 %。无效：未达到上述标准。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0 软件，计数资料用卡方检验，表示方式为%，计量资料用t检验，用（±s）表示，P<0.05 为统计学意义。

2 结果

2.1 临床效果

观察组的总有效率高于对照组（P<0.05），见表1。

表1 两组临床效果比较[n（%）]

2.2 心脏功能指标

观察组的LVEF、CO、LVEDD 水平优于对照组（P<0.05），见表2。

表2 两组心脏功能比较（±s）

表2 两组心脏功能比较（±s）

2.3 不良反应情况

对照组中发生低血压2 例、浅静脉炎1 例、头昏1 例，不良反应总发生率为8.5 %，观察组中发生低血压1 例、浅静脉炎2 例、头昏2 例，不良反应总发生率为10.6 %，无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

AMI-RA 患者发病后会出现严重的心肌局部缺血缺氧，降低了心肌收缩的功能及排血量，易引发心功能的衰竭，对患者生命安全产生威胁[4]。在发病的初期，患者若得到及时治疗和有效干预，可使患者RA 的症状得到有效的缓解，对改善心肌功能起到促进的作用，实现将心肌梗死的范围缩小、恢复心脏功能的目的，及时有效的控制病情的发展[5]。胺碘酮用于治疗心律失常，可使其心肌组织的有效不应期及动作电位得到延长，对消除折返激动起到促进作用，从而对心房、心肌用于传到纤维的快钠离子的电流产生抑制，使其传导速度减慢[6]。使用胺碘酮对急性心肌梗死合并心律失常进行治疗，阻断了钙离子及钾离子的通道，从而使冠状动脉得到扩张，使心肌供血供氧的状况得到改善，最终显著改善了患者心脏功能[7]。

美托洛尔是β 受体阻滞剂的一种，作用于肾上腺素受体，对肾上腺素释放起到一定程度的抑制，阻断肾上腺素G血管紧张素系统调节血压的路径,最终使氧耗降低，心肌状况得到改善[8]。美托洛尔具有脂溶性，可使其轻松经过血脑的屏障，与中枢神经β 受体进行结合，使交感神经的张力降低，对心脏迷走神经的兴奋起到促进作用，从而使心律失常症状得到改善，同时，美托洛尔还可对体液免疫的损伤进行修复，使血管收缩功能得到提升，对体循环及心脏功能的恢复与改善起到促进作用[9-10]。联合美托洛尔和胺碘酮，用于治疗AMI-RA，二者协同作用，使其药效得到显著提升，美托洛尔可抑制交感神经的兴奋，使儿茶酚胺的释放得到控制，降低儿茶酚胺对胺碘酮电生理作用的逆转作用,使胺碘酮药效的发挥得到保证和一定程度的增强。

本次研究结果中，两组患者的治疗总有效率、心脏功能指标均存在差异，观察组优于对照组，此外，不良反应发生率对比无显著差异，提示胺碘酮联合美托洛尔治疗AMI-RA 效果明显，可改善心脏功能，不会增加不良反应，具有一定的安全性，值得推广。