多溴联苯醚分布特征及环境风险研究进展

王磊，李晓晓，陶秀成，万锐,2,*

1. 安徽师范大学环境科学与工程学院，芜湖 241002 2. 安徽省水土污染治理与修复工程实验室，芜湖 241002

溴化阻燃剂(brominated flame retardants, BFRs)因具有阻燃效率高、适用面宽、耐热性好和制造工艺成熟等优点，一度成为全球产量最大的有机阻燃剂被普遍使用[1]。据统计，溴化阻燃剂占全球阻燃剂总产量比例可达15%～20%，而现在全球电子电器产品所用的阻燃剂，仍有80%为溴化阻燃剂[2]。多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers, PBDEs)作为最常见的溴化阻燃剂，在电子、电器、化工、交通、建材、纺织、石油和釆矿等领域中得到广泛应用[3]。尤其自20世纪70年代以来，PBDEs更是作为多氯联苯(polychlorinated biphenyls, PCBs)替代物而被大量应用于电器和电子产品的制造[4]，从而成为主要的商用阻燃剂。然而，由于PBDEs具有一定挥发性、属于添加型阻燃剂，在生产、使用和废弃等过程中大量进入环境，在各环境介质中累积。研究表明，目前PBDEs已成为一类广泛存在于各环境介质、全球性和持久性有机污染物，而成为当前环境研究领域的一大热点[5]。随着研究的深入，PBDEs高脂溶性、生物富集性和生物放大作用等各种生物毒害效应被相继发现，因此，近年来针对PBDEs的使用世界各国都进行了相应的控制措施甚至部分种类被禁止使用[6-7]。各项控制或禁止举措实施之后，PBDEs生产、应用以及由此引发的在环境中的分布和生物体内的分布均出现了新的特征[8]。另外，相对于以前仅仅关注具体的毒性表现，随着研究的深入和新技术的普及，关于PBDEs毒性的研究也进入了新的阶段，获得了一些新的成果[9-11]。本文在大量查阅近几年PBDEs相关研究成果的基础上，分别从PBDEs的应用、分布尤其是在环境介质和生物体内的分布、环境危害及毒理学机制等方面进行了总结，并对存在的问题以及今后的发展提出了一些建议。

1 多溴联苯醚的性质及使用现状(The properties and use status of polybrominated diphenyl ethers)

1.1 PBDEs的性质

PBDEs是一种结构类似于PCBs的多溴代二苯醚类化合物，化学通式为C12H(0-9)Br(10-1)O，结构如图1所示。依据其溴原子取代的数目和在2个苯环上位置的不同，从一溴代到十溴代总共有209种同系物。PBDEs同PCBs一样，根据卤素原子在苯环上的位置不同，按照IUPAC系统编号。目前，常见的

图1 多溴联苯醚(PBDEs)结构示意图Fig. 1 The structure diagram of polybrominated diphenyl ethers (PBDEs)

商用PBDEs如表1所示。由图1和表1可知，PBDEs具有稳定的化学结构，为一种持久性有机污染物；溶解性不高，极难溶于水，但易溶于有机溶剂，容易与固体颗粒物(如灰尘、土壤和沉积物等)结合。另外，PBDEs的亲脂性非常强，PBDEs同系物的脂溶性(Kow值)随着溴化程度的增加而增加，说明其亲脂疏水性也随之增强。同时，PBDEs蒸汽压低，具有一定挥发特性，25 ℃下其蒸汽压随着溴含量增加而降低[1]。

1.2 多溴联苯醚(PBDEs)的使用现状

由于PBDEs溴原子丰度高、热稳定性好、添加量少、对材料性能影响小，常作为添加型的阻燃剂被大量应用在电子电器产品、泡沫塑料、纺织品及家具工业中，如电脑的电路板、电视机的塑胶壳、地毯、涂料、沙发垫衬物及厨房电器等。据估计，电子产品的塑料高聚物中，PBDEs产量可达到5%～30%[14]。到目前为止，PBDEs的商业品主要有五溴联苯醚(penta-BDE)、八溴联苯醚(octa-BDE)和十溴联苯醚(deca-BDE)[15]。五溴联苯醚主要用于环氧树脂(epoxy resin, EP)、酚醛树脂(phenol-formaldehyde resin, PF)、聚氨脂泡沫(polyurethane, PU)和纤维中。八溴联苯醚常用于ABS聚碳酸脂(polycarbonate, PC)和热固性塑料中。而十溴联苯醚主要添加于各种电路板和纺织品等行业，特别是应用于高冲聚苯乙烯(high impact polystyrene, HIPS)、聚丙烯(polypropylene, PP)、聚对苯二酸丁二醇酯(polybutylene terephthalate, PBT)和聚对苯二酸乙二醇脂(polyethylene terephthalate, PET)等合成塑料[16]。据估计，1970—2020年间仅在美国和加拿大这3种主要商业溴化阻燃剂的消费量分别达到46 000(penta-BDE)、25 000(octa-BDE)和380 000 t(deca-BDE)。使用数据表明，3种商业阻燃剂中主要以deca-BDE为主，截至2013年被使用的deca-BDE就达到380 000 t[6]。

PBDEs的特性决定其具有较好的应用前景，然而由于其同时具有难降解、污染持久和易生物富集等特点，环境以及健康风险更不容忽视。因此，自1970年被应用以来，PBDEs的使用控制与其带来的环境风险息息相关。最早在2003年欧盟就提出了产品中的penta-BDE和octa-BDE的量不能高于0.1%的标准，而到2008年开始禁止电器和电子设备中deca-BDE的使用；美国各大洲的政策稍有不同，华盛顿州和缅因州在2000年左右就提出了禁止PBDEs使用的相关规定；加拿大环境保护部门也于2008年开始禁止penta-BDE和octa-BDE的使用，并将deca-BDE列为有毒物质[6]。我国一开始就要求将含有PBDEs的塑料分开合理处理，工业和信息化部在2006年提出了产品中的PBDEs浓度应低于0.1%的规定，但由于毒性作用较小，当时未将deca-BDE列入计算范围。2010年环境保护部提出了将含PBDEs较高的电子垃圾列为危险废物，提出了分开独立处理处置的要求[17]。在各国的努力下，2009年5月商业penta-BDE(包括四溴联苯醚)和octa-BDE(包括六溴和七溴联苯醚)被优先列入《斯德哥尔摩公约》的持久性有机污染物名单；而2013年经挪威提议，deca-BDE也被纳入持久性有机污染物名单[6-7]。虽说PBDEs的使用受到限制，据估计即使到2020年，2014年生产的含PBDEs产品中有60%的仍在被使用，而其中95%为deca-BDE[6]。因此，PBDEs带来的环境风险需要得到长时间持续关注。

2 多溴联苯醚的分布(Distribution of polybrominated diphenyl ethers)

由于PBDEs蒸汽压较低，具有一定挥发性，因此在生产及使用过程中将导致其大量进入周围环境；尤其是作为添加型阻燃剂，与塑料或其他高分子材料之间不存在化学键的束缚，因此，在相关产品使用、废弃、回收以及废物处理过程中，PBDEs很容易进入周围环境[18]。另外，PBDEs在环境中的持久性、长距离迁移以及生物富集等特性，更是导致大量PBDEs通过大气、水等介质以及食物链的传递和运输，进入各种环境介质以及生物体内，因此目前在世界范围内的多种样品中均检测到了PBDEs的存在，如空气、底泥、鱼、血液、母乳和污水处理厂等[19-20]。

2.1 PBDEs在环境介质中的分布

由于多溴联苯醚具有蒸汽压低和挥发性等特点，因此大气是传递其污染的重要途径之一。研究表明，在欧洲、北美洲、亚洲及澳大利亚的大气中均能检测到PBDEs的存在。Sjödin等[21]于2007年收集了4个不同国家(美国、澳大利亚、英国和德国)的粉尘样品，并对采集的样品进行分析，其中位于英国和美国地区粉尘样品的总PBDEs浓度最高，平均浓度分别达到了4 200和10 000 ng·g-1；德国的粉尘样品中总PBDEs含量最低，平均浓度为74 ng g-1。而2012年的研究表明[8]，随着各项控制措施的实施，室内空气中的PBDEs浓度已呈现降低趋势。虽说总量有所下降，但2014年林海涛等[15]分析了我国东、西部地区8个城市的大气气相和颗粒相样品，发现大型城市大气PBDEs浓度仍然较高，并且城市婴幼儿的吸入暴露量约为成人的2～3倍，反映出城市大气PBDEs对城镇居民尤其是婴幼儿的潜在健康危害仍不容小觑。气相中主要以三溴化合物为主，而颗粒物中主要以BDE-209为主，这可能与高溴代物疏水性更强有关(表1)。与室外环境相比，由于室内空气流通不畅、大量家具以及电子产品的释放作用，大量研究表明，室内PBDEs水平远远超过室外，城市高楼甚至成为室外环境的重要污染源[22]。因此，室内PBDEs的控制对城市环境空气质量的控制尤为重要。

作为一种可长距离传输的持久性有机物，大气中的PBDEs最终通过干湿沉降进入地表水和土壤中。虽说水环境是全球生态系统的重要组成部分，是PBDEs循环的重要介质。但因PBDEs在水中的溶解度很小、亲水性弱，导致水体中的PBDEs浓度水平普遍较低；但其与颗粒的亲和力较强，使得其进入水环境后容易与悬浮颗粒或沉积物结合，最终在沉积物中累积[23]。另外，沉积物和土壤作为流动性较差的环境介质，是污染物的一个重要源和汇，因而是目前有关PBDEs污染分布报道的主体[23]。PBDEs在沉积物中分布多集中在15 cm以内的厚度，Cristale等[24]于2012年考察了西班牙3条主要河流沉积物中8种PBDEs的分布，发现所有河道沉积物均受工业污染严重，PBDEs浓度范围为88～812 μg·kg-1，然而河水中并未检测到PBDEs存在。同年，研究者通过分析来自中国、印度和日本等5个亚洲国家的城市、农村以及被污染点源的195个土壤样品，发现∑PBDEs构成与使用现状一致，以BDE-209为主；土壤中的PBDEs主要来自于工业源，浓度呈现城市>农村>背景值；电子垃圾拆解地浓度最高，从而成为PBDEs的重要二次污染源[25-26]。在有关PBDEs尤其是“洋垃圾”电子垃圾禁令颁布后，流入市场的含PBDEs产品以及电子垃圾拆解地所带来的二次污染在我国应该引起关注。另外，大气颗粒物、沉积物和土壤作为PBDEs的重要“聚集点”，是生物生命活动离不开的环境介质，因此成为进入生物体的主要途径，从而对生物体(尤其是植物和底栖生物等)产生重要影响[27]。

2.2 PBDEs在生物体内的分布

除通过环境介质(如沉积物和土壤等)与生物体相互接触或作用外，PBDEs还通过食物链富集，从而在不同生物及不同组织内出现差异分布。通常生物体内的PBDEs含量与人类活动息息相关，城市和电子垃圾拆解区的植物中以高溴代物为主[28-29]，农村和远离人类的植物中以低溴代物为主[30]，这主要是与PBDEs经大气长距离传输有密切关系。植物表面与大气交换关系紧密，因此2009—2010年间Hu等[31]通过分析北京地区不同树木树皮中PBDEs含量，发现比表面积比较大的垂柳树皮中PBDEs含量显著高于银杏、白杨和松树等。除与大气接触外，植物对PBDEs的吸收和代谢也是研究的热点领域。利用电子垃圾拆解地含PBDEs土壤开展土培实验，研究者发现植物能够通过根系直接吸收多种PBDEs，根系对疏水性弱、分子量小的PBDEs吸收能力较强(如BDE-28>BDE-47)[32]；以玉米为模式植物分段提取后发现，PBDEs的浓度呈现根>径>叶，且植物的蒸腾作用有助于PBDEs在径内由下而上传播[33]。吸收进入植物体内的PBDEs，会参与植物代谢，如进行脱溴、羟基化等过程而生成羟基化多溴联苯醚(OH-PBDEs)、甲氧基化多溴联苯醚(MeO-PBDEs)等代谢物。Sun等[32]的研究表明，植物的根系分泌物可促进BDE-47转化为OH-PBDEs，也进一步证明了不论是PBDEs还是其代谢物的积累都以根部为主，而根部的富集能力呈现BDE-47>6-MeO-BDE-47>6-OH-BDE-47的趋势。然而，植物在参与代谢PBDEs的同时，其对植物造成的损害也不容忽视。Xu等[34]以玉米为模式植物，发现BDE-47及其代谢物(羟基化或甲基化产物)能够引发植物的氧化应激效应，造成细胞膜脂质过氧化、蛋白质羰基化和DNA双链断裂等损伤，从而抑制种子的萌发和幼苗生长，且其毒性效应6-OH-BDE-47>6-MeO-BDE-47≥BDE-47。

由于PBDEs具有较强的脂溶性，可在脂肪组织中富集，因此在同种动物组织中也呈现不同的浓度分布。与沉积物接触紧密的底栖生物被大量遴选为考察对象，如以鱼类为例，王俊霞等[35]通过分析垃圾拆解地周围野生和养殖鲫鱼体内PBDEs含量，发现鲫鱼心脏和肝脏内∑PBDEs含量较高，肌肉中含量次之，不同PBDEs同系物中主要以BDE-47和BDE-183等为主，食用该河鱼会增加PBDEs暴露风险。另外，通过喂食广泛使用的BDE-209，Mi等[36]同样发现暴露初期小鼠肝脏内的BDE-209含量最高，其次为血浆和肠道；然而随着暴露持续，后期脂肪组织中BDE-209浓度达到最大值。在连续给母鸡喂食含BDE-209的饲料50 d期间，Wang等[37]发现母鸡组织内BDE-209含量逐渐增加；各组织内的∑PBDE含量由大到小依次为肝脏>血液>皮肤>肠>胃>鸡腿肉>鸡胸肉，由此可见，食用肝脏所带来的PBDEs暴露风险最高，而鸡胸肉的暴露量最低。前述的2个研究还表明，动物体内同样检测到了低溴代物的出现，存在高溴代物的脱溴及代谢过程。由此可见，除了亲脂性外，肝脏成为PBDEs的重要的富集组织和脱溴场所；血液的流动是导致PBDEs在各组织间分布的重要渠道，最终向脂肪富集[36-38]。除外界接触的组织(如头发上以BDE-209为主)受大气沉降影响外，这些规律和人体内多溴联苯醚浓度分布一致[39-41]。

3 PBDEs的环境危害及机理(Environmental hazards and mechanisms of PBDEs)

随着研究者从各种环境介质尤其在生物体内检测出PBDEs，外加所具有的持久性和亲脂性特点，PBDEs的环境风险以及毒理学研究也成为热点。针对PBDEs的毒理学研究目前主要围绕斑马鱼、小鼠和大肠杆菌等模式生物展开，结果表明，其会对生物体的神经系统、甲状腺、肝脏和生殖发育等产生较大影响，其中以神经毒性和甲状腺毒性影响较大。

3.1 PBDEs的神经毒性

神经毒性主要包括干扰神经信号的传导、神经递质的分泌、神经细胞生长和发育等。动物行为异常通常与神经系统的紊乱关系密切。Chen等[42]的研究表明，PBDEs可以通过影响初级和次级运动神经元的生长和连通性，从而对斑马鱼的接触反应和游泳速度等产生重要影响。Zheng等[43]在发现低浓度BDE-47长期暴露会显著影响斑马鱼的行为外，还发现BDE-47会导致斑马鱼的学习和记忆能力下降，主要原因是由于长期暴露引发神经元细胞凋亡、阻止其修复、干扰grin1b和lingo1b等基因表达所致。Bradner等[44]却发现干扰多巴胺的合成、处理和转运才是BDE-71影响神经元发育的重要原因。在大量有关神经元发育研究的基础上，Li等[9]考察了BDE-47对成熟神经元细胞的影响，发现BDE-47暴露产生神经毒性的原因并不是BDE-47自身；而是由于BDE-47代谢物6-OH-PBDE-47的细胞毒性作用，该毒性作用受6-OH-PBDE-47浓度的影响，如浓度大于7.5 μmol·L-1导致细胞衰亡，2.5～5 μmol·L-1会抑制细胞增殖，小于1 μmol·L-1都抑制神经元和少突细胞的异化；而6-OH-PBDE-47通过影响细胞内的激酶(ERK5 MAP)和神经营养蛋白3(neurotrophin 3)等信号分子影响小鼠神经系统的发育。总结前人的研究成果不难发现，PBDEs通过产生的氧化应激效应(干扰基因表达和细胞凋亡等)[45]、影响神经传导信号分子(如多巴胺、ERK5 MAP和neurotrophin 3)等过程来影响神经系统和脑部发育；然而不同细胞(如不同生物体和不同发育阶段)的毒理学表现以及影响机理、PBDEs体内代谢产物(如6-OH-BDE-47和6-MeO-BDE-47)的影响仍需进一步研究。

3.2 PBDEs的甲状腺毒性

甲状腺激素(thyroid hormones, THs)是促进生物生长发育的重要激素，包括三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)以及游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)，其中FT3和FT4可以直接进入靶细胞发挥作用。而PBDEs的化学结构与甲状腺激素类似，尤其羟基化PBDEs与T3和T4结构十分相似，如图2所示，故PBDEs是常见内分泌干扰素之一，研究者针对PBDEs对甲状腺激素的产生、传递和受体等方面开展了大量研究。以鲦鱼(Pimephales promelas)和斑马鱼为对象，Lema等[46]和Yu等[47]研究发现，BDE-47和BDE-71都会通过干扰下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid, HPT)内基因的转录、信号转导等影响体内THs水平；Chen等[48]也同样发现BDE-209引起控制促甲状腺激素(tsh)和促肾上腺皮质激素释放激素(crhβ)的信使RNA转录上调，从而导致体内的T4水平显著下降。甲状腺素产生以后，通常与甲状腺素转运蛋白(如transthyretin, TTR)结合并输送到各种目的组织。由于PBDEs与THs结构类似，与转运蛋白之间亲和力较强，会在体内与THs竞争THs转运蛋白，也成为其影响体内THs平衡的关键因素[47]。研究表明，即使低浓度的PBDEs也会导致斑马鱼幼体内的TTR转运蛋白表达显著下调，伴随着体内的T4显著下降[49]。除了转运蛋白之外，脊椎动物体内THs的分布还与甲状腺素脱碘酶(iodothyronine deiodinase, Dio)有关。最新研究表明，PBDEs影响甲状腺素脱碘酶的表达和活性，甚至作为Dio酶的竞争底物，这是导致脊椎动物体内THs紊乱的重要原因[50]。另外，作为THs的类似物，PBDEs导致啮齿动物体内THs代谢酶(如尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶和磺基转移酶)合成量增加也是其体内THs水平下降的重要原因之一[51]。PBDEs甲状腺毒性的研究起步较早，尽管不同生物表现各异，但其机理主要有通过阻止THs合成、转运与分布，与THs竞争转运蛋白，加速THs代谢等几个方面。

图2 常见甲状腺激素及PBDEs结构示意图注：T3表示三碘甲状腺原氨酸，T4表示四碘甲状腺原氨酸，6-OH-BDE-47表示羟基化BDE-47，6-MeO-BDE-47表示甲氧基化BDE-47。Fig. 2 The schematic diagram of thyroid hormone and PBDE congenersNote:T3 stands for triiodothyronine; T4 stands for tetraiodothyronine; 6-OH-BDE-47 stands for hydroxylated BDE-47; 6-MeO-BDE-47 stands for methoxylated BDE-47.

3.3 PBDEs的生殖发育毒性

近年来PBDEs所带来的生殖毒性也逐渐被发现。现有研究表明，PBDEs可以干扰类固醇激素、性激素的生成，降低生殖细胞数目和活力，引起生殖细胞凋亡。同时，PBDEs的羟基化产物也可通过影响内分泌系统来间接产生生殖毒性。两性生殖细胞的质量是健康的重要表征，甚至是导致不孕不育的重要原因。He等[52]的研究表明BDE-209长期暴露会降低雄性斑马鱼的精子浓度和活性；另有研究发现，喂食BDE-47对雌性鲦鱼的产卵量产生了负面影响，并且在喂食了2周之后出现停止产卵现象[53]。针对人类精子的研究发现，长期暴露于PBDEs(如BDE-47、BDE-100和∑PBDEs)同样观测到精子运动能力的下降，从而进一步证明PBDEs甚至会危及到人类的繁衍[54]。生殖细胞的形成通常与性器官的发育以及性激素分泌关系密切。虽说大量的研究证明了PBDEs会影响啮齿类动物的精子或卵子的形成，然而其中的内部机理仍然不明。He等[52]发现经BDE-209长期暴露的斑马鱼生殖腺发育异常从而导致性腺的体细胞指数(gonadal-somatic index, GSI)显著下降，这可能是最终影响精子质量的重要原因。Hong等[55]以轮虫为研究对象，发现BDE-47会引发氧化应激效应，导致体内活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)显著增加，从而对卵巢微观结构造成严重损害，这可能是BDE-47显著抑制轮虫的卵子产量和繁殖频率的重要原因。利用蛋白质组学技术，Fong等[56]从分子生物水平发现BDE-47引起几个组蛋白质变体(H2A、H2B等)以及小白蛋白表达量下调，可能是导致海水青鳉精子生成量下降并引发不育的原因。通过体外遗传毒性实验研究发现，PBDEs可以损害DNA和染色体[55]、影响孕烷受体基因表达、减少孕酮的分泌，这都可能是其产生生殖毒性的重要原因[57]。目前有关PBDEs生殖毒性从生殖细胞的产量和活力、生殖细胞产生等方面开展大量研究，并对性器官的发育和结构、氧化应激和蛋白表达等方面进行了机理探讨，然而对生殖细胞遗传物质影响以及其和生殖毒性之间的关联仍需验证，深入的机理分析以及PBDEs代谢产物的影响仍需要进一步研究。

3.4 PBDEs的肝脏毒性

肝脏是人体内重要的“解毒器官”，是外源性化合物在生物体内转化的主要器官，具有储存肝糖、去氧化和分泌性蛋白质合成等作用。而PBDEs又具有强亲脂性和生物富集能力，因而进入生物体内的PBDEs可能会在肝脏集中。现有研究也证实，通过对喂食PBDEs以及野生动物(如鲫鱼和小鼠等)不同器官内PBDEs含量分析，发现肝脏中PBDEs浓度一般均高于其他器官[35-36]。随着积累量的增加，PBDEs对肝脏带来的毒害作用也不容忽视。以小鼠为模式生物，Lee等[58]发现大剂量的BDE-209会导致小鼠肝脏和肾脏体积增大，并导致肝脏内细胞色素P450显著升高。肝脏解毒的机制正是利用其中含有的大量细胞色素P450混合功能氧化酶CYPs，通过单加氧作用使脂溶性外源化合物失活，溶于水后排出细胞，以尿液形式排出体外的过程[59]。因此，BDE-209在肝脏被部分降解的同时也给肝脏的功能带来损伤。随着对PBDEs在体内代谢研究的推进，大量研究均表明，PBDEs经过细胞色素P450酶等氧化后可以生成OH-PBDEs，而OH-PBDEs能与甲状腺激素竞争转运蛋白，甚至会显著影响人类肾上腺皮质癌细胞内的芳香酶活性，因而毒性比PBDEs更强[10-11]。而Krieger等[60]以野生雪鹅和家养日本鹌鹑肝脏细胞为研究对象，发现虽然2种生物都可将BDE-47转化为羟基化合物，但羟基化合物种类随物种不同而显著差异；观察对BDE-47和BDE-99的转化率还因鹌鹑性别不同而异，雪鹅体内则未观测到相应的变化。由此可知，虽然已知肝脏即作为PBDEs的累积器官又作为其代谢器官，然而PBDEs的具体代谢途径仍然未知。由于PBDEs代谢途径复杂、代谢中间产物众多，其中间产物带来的潜在风险仍需要大量研究。

4 总结与研究展望(Summary and research prospect)

综上可知，PBDEs作为一种高效阻燃剂广泛添加到电子电器、涂装材料和家具行业中，然而因具有蒸汽压低、亲脂性强、难降解性和可生物富集等特征，自2009年部分PBDEs在全世界范围内的应用被禁止，从而流入环境以及生物体内的PBDEs构成及含量都发生了一定的变化：(1)大气中PBDEs主要附着在粉尘上，且以高溴代物为主，随着工业点源的控制，城市室内空气已成为PBDEs的重要污染源；(2)PBDEs主要在土壤和沉积物中积累，城市浓度普遍高于农村，垃圾拆解地已成为PBDEs的重要污染源；(3)PBDEs在植物体内浓度分布呈现根>径>叶，根系的吸收作用以及蒸腾作用在其中发挥着重要作用；(4)动物体内的PBDEs分布呈现由肝脏经血液输送全身，最终在脂肪中积累的趋势；(6)PBDEs对神经系统、甲状腺、肝脏、免疫系统和生殖发育都有一定毒性，其中主要的致毒机制为产生氧化应激效应、形成结构类似物干扰体内的信号传递、干扰相关酶的合成、基因或蛋白的表达等。

由于PBDEs的毒性作用，欧美等发达国家早于十几年前已禁止五溴联苯醚和八溴联苯醚等的使用，同时大力发展PBDEs的替代品。而截止目前，我国市场上仍有大量十溴联苯醚流通，由于此前未加限制，电子垃圾拆解盛行，加重了PBDEs污染形势。根据现有研究情况分析，提出以下几点研究建议：(1)随着低溴代PBDEs渐渐淡出市场和电子产品更新换代，BDE-209分布、毒性及降解等需要逐步得到重视；(2)电子垃圾拆解地以及城市室内空气作为PBDEs新的污染源，针对两者的控制与修复势在必行；(3)由于PBDEs的结构复杂，研究PBDEs的降解和代谢以及其各种代谢中间产物的毒性效应也将成为研究热点；(4)以前的毒性作用主要集中于研究表观现象，对内在机理研究相对较少，因此在考察PBDEs对不同生物的生物影响的基础上，深入分析其内在机理，尤其利用一些普及的新技术(如影像技术、生物组学等)进一步揭示其影响机理，这成为未来方向之一。总之，防治PBDEs污染是一个综合工程，需要从源头、生产、回收、代谢与修复等多方面开展工作，才能彻底降低其环境和健康风险。