呼吸机肺保护性通气联合人免疫球蛋白治疗重症肺炎合并呼吸衰竭疗效研究*

李江涛，华爱玲，赵竹莉

西安交通大学第一附属医院(东院)急诊科 (西安 710089)

重症肺炎可合并呼吸衰竭、肺部损伤和受累其他的系统，其病死率占感染性疾病之首。重症肺炎合并呼吸衰竭是急诊科比较常见的危重疾病，目前常用的治疗手段主要包括：保持呼吸道通畅，控制感染，纠正二氧化碳潴留及缺氧，改善呼吸功能，控制心力衰竭以及呼气吸气[1]。研究发现，应用呼吸机实施肺保护性通气治疗能有效改善患者的氧合及通气[2]。机械通气可以快速纠正机体的二氧化碳潴留以及缺氧情况，改善呼吸功能障碍，是治疗重症肺炎合并呼吸衰竭的一个重要方法[3]。由于重症肺炎患者的免疫功能普遍会明显降低，需要采取免疫制剂治疗，以达到抑制病情进一步发展的临床目的。鉴于此，本研究将呼吸机肺保护性通气疗法以及人免疫球蛋白联合使用，分析其对重症肺炎合并呼吸衰竭的疗效。

资料与方法

1 一般资料 选择2016年1月至2018年12月我院的59例重症肺炎合并呼吸衰竭患者，纳入标准：均具备机械通气的指征，均符合相关的诊断标准[4]。排除标准：对人免疫球蛋白过敏者，合并有比较严重的肝、心和肾等器官功能衰竭者。随机分为两组。观察组29例，男16例，女13例；年龄57～89岁，平均 (68.34±9.21) 岁；病程3～12d，平均 (7.34±1.25) d。对照组30例，男16例，女14例；年龄57～90岁，平均 (69.17±8.34) 岁；病程3～12d，平均 (7.53±1.14) d。两组的基线资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

2 治疗方法

2.1 对照组：采用呼吸机肺保护性通气，使用压力控制通气，潮气量设置为 5～8 ml/kg，预置吸气压设置为40～60 cmH2O，吸呼比设置为(1～2)∶1，通气频率设置为10～30次/min，呼气末正压设置为10～20 cm H2O，持续通气治疗2～5 min后，将吸气压降低至可以保持肺开放的最低压力。

2.2 观察组：联合静脉滴注人免疫球蛋白200～400 mg/(kg·d)，每天1次，共连续治疗3 d。

3 观察指标 ①比较两组治疗前后的动脉血氧分压(PaO2)、pH、二氧化碳分压(PaCO2)、心率和呼吸频率。②在治疗前后抽取5 ml静脉血，采用ELISA法检测血清白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-8水平，并检测免疫球蛋白IgA、IgM及IgG水平，试剂盒购自上海晶抗生物公司。③比较两组住院期间的病死率。

4 统计学方法 采用SPSS 22.0统计学软件，两组间计量资料对比用t检验，计数资料用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

1 两组呼吸频率、血气指标和心率对比 两组治疗后的呼吸频率、血气指标和心率均明显改善(P<0.05)，见表1。

表1 两组呼吸频率、血气指标和心率对比

注：与治疗前相比，#P<0.05

2 两组血清IL-6、TNF-α和IL-8水平对比 观察组治疗后的血清IL-6、TNF-α和IL-8水平明显低于对照组(P<0.05)，见表2。

表2 两组血清IL-6、TNF-α和IL-8水平对比(ng/L)

注：与对照组相比，*P<0.05；与治疗前相比，#P<0.05

3 两组IgA、IgM及IgG水平对比 观察组治疗后的IgA、IgM及IgG水平明显高于对照组(P<0.05)，见表3。

表3 两组IgA、IgM及IgG水平对比(pg/ml)

注：与对照组相比，*P<0.05；与治疗前相比，#P<0.05

4 两组住院期间的病死率对比 观察组住院期间的病死率为3.45%(1/29)，明显低于对照组的10.00%(3/30)(P<0.05)。

讨 论

重症肺炎合并呼吸衰竭病人常常会伴有酸碱平衡紊乱以及重要脏器功能不全等，晚期会发生血压降低、周围循环衰竭和心律失常等，甚至导致心脏停搏，其中的核心问题为缺氧，治疗的重要点在于氧疗[5-6]。近年来，随着对机械通气研究的逐渐深入，有创—无创序贯性机械通气以及呼吸机肺保护性通气被应用于治疗呼吸衰竭[7]。肺保护性通气的实质是通过比较小的通气量来减少气道的压力，防止肺泡受到损伤。

免疫制剂治疗是近些年来临床上新兴的一种治疗手段。人免疫球蛋白作为一种从大量健康人的混合血浆中纯化提取出的血液制品，其主要的成分为蛋白质，具有较好的免疫替代以及免疫调节效果，能迅速提高患者血液中的IgG水平，提高免疫功能，增强患者的抗感染能力，减轻炎症反应，促进患者加速康复[8-9]。本研究发现，观察组住院期间的病死率明显低于对照组(P<0.05)。表明呼吸机肺保护性通气联合人免疫球蛋白能明显降低病死率。两组治疗后的呼吸频率、血气指标和心率均明显改善。表明两组患者采取呼吸机肺保护性通气治疗后，均可以有效纠正机体的二氧化碳潴留以及缺氧情况，改善患者的生命体征。

重症肺炎合并呼吸衰竭患者存在炎症介质中抗炎因子与促炎因子失衡以及细胞免疫功能低下等变化，免疫紊乱和免疫抑制是该病发生发展过程中的重要环节。血清IL-6、TNF-α和IL-8是重要的全身性炎症反应标志物，并且是肺炎相关呼吸系统疾病的重要诱因[10-12]。观察组治疗后的血清IL-6、TNF-α和IL-8水平明显低于对照组(P<0.05)。表明呼吸机肺保护性通气联合人免疫球蛋白能降低重症肺炎合并呼吸衰竭的血清炎症因子水平。这也可能是呼吸机肺保护性通气以及人免疫球蛋白联合使用治疗重症肺炎合并呼吸衰竭的生理和病理基础，其可能是通过调节干扰素以及炎性细胞因子的表达水平，来实现细胞的分化成熟以及自然杀伤。血清IgA、IgM及IgG是判断机体免疫功能的重要指标。观察组治疗后的IgA、IgM及IgG水平明显高于对照组(P<0.05)。表明在呼吸机肺保护性通气治疗的基础上，联合采用免疫制剂人免疫球蛋白可以明显提高重症肺炎合并呼吸衰竭患者机体中的免疫蛋白量，从而增强免疫功能，有助于促进患者的疾病康复，与Wunderink等[13]的研究结果相似。

综上所述，呼吸机肺保护性通气联合人免疫球蛋白对重症肺炎合并呼吸衰竭的疗效显著，能降低血清炎症因子水平，提高免疫功能，降低病死率。