广州市东升医院(510160)曾金妹 邓明华
随着社会老龄化和人民生活水平的提高,冠状动脉疾病(coronary heart disease,CHD)已经成为危害人们健康的严重疾病之一。C反应蛋白(C-reac-tiveDrotein,CRP)是一种急性时相蛋白。目前,反映CRP微小变化的超敏C反应蛋白(hs-CRP)正逐渐取代CRP作为反映炎症活动程度的一个指标[1]。同时多项研究已表明,hs-CRP是多种心血管疾病的危险因素。冠心病(CHD)是一种炎性疾病,其发病率与死亡率较高,严重危害人类健康。超敏C反应蛋白(hs-CRP)是炎症敏感的标记物之一,近年来被认为是新的冠心病独立的危险因素。本文对82例冠心病患者进行hs-CRP检测分析,旨在探讨hs-CRP水平变化在冠心病诊断中的意义。
附表 冠心病组与对照组血清hs-CRP比较(±s)
附表 冠心病组与对照组血清hs-CRP比较(±s)
注:与对照组比较,aP<0.05;hs-CRP:超敏c反应蛋白。
组别 例数 hs-CRP(mg/L)对照组 60 1.25±0.70冠心病组 82 34.52±9.66a
1.1 研究对象 选择2017年9月~2018年9月在我院门诊冠心病患者82例(冠心病组),男46例,女36例,年龄55~78岁。同时,选择同期在我院进行查体的健康体检者60例作为对照组,男33例,女27例,年龄50~72岁(56.2±15.7)岁,经心电图、超声检查、x线检查均未见异常。
1.2 方法 所有受试者均清晨空腹采血。hs-CRP检测采用武汉明德生物科技股份有限公司生产的QMT8000免疫定量分析仪,试剂由武汉明德生物科技股份有限公司提供,所有操作均按说明书严格执行。
1.3 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件进行分析,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
冠心病组与对照组血清hs-CRP比较,冠心病组血清hs-CRP明显高于对照组(t=7.126,P<0.05)。见附表。
近年来,许多的研究证明冠心病不仅仅是简单的脂质沉积疾病,实际上炎症反应也参与动脉粥样硬化(AS)斑块的形成[2]。hs-CRP是非特异性炎症反应最主要、最敏感的标志物之一,可以活化炎症细胞,经受体活化途径造成血管损伤,引起血管痉挛,脂代谢异常,最终导致动脉粥样硬化[3]。血清hs-CRP水平可以反应冠状动脉病变程度,并可以作为冠心病病情监测的敏感指标。范荣等[4]报道,hs-CRP浓度高的人群与低浓度的人群比较,前者发生心肌梗死的危险是后者的3倍,早期检测hs-CRP含量,能及时发现高危人群,有助于早期发现冠状动脉的病变程度,有利于更好地诊断和治疗冠心病。冠心病是一种由多因素导致的疾病,由于过多脂肪沉积,造成动脉硬化,使血流受阻,引起心脏缺血两发生的一系列症状。血浆胆固醇水平升高是CHD最主要的独立危险因素,而HDL被认为是抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,是CHD的保护因子[5]。LDL是致动脉粥样硬化的基本因素。CRP属于急性时相反应蛋白,是一种炎症标志物,是血脂紊乱、高血压、糖尿病的独立危险因子[6]。研究发现,CRP参与血栓形成,而血栓形成是心肌梗死、卒中和其他血管疾病的主要原因。c反应蛋白(CRP)是一项敏感的炎性反应指标,是非特异性免疫反应的一部分,而研究发现冠心病等心血管疾病有轻度的慢性炎性反应存在。CRP存在于梗死的心肌以及动脉粥样硬化血管和斑块中,主要是结合于部分降解的低密度脂蛋白[7]。CRP可与平滑肌细胞、内皮细胞相互作用,与脂蛋白结合,激活补体系统产生大量终末攻击复合物,造成血管内膜受损[8]。CRP还可反映细胞核因子(NF).d等介导的炎性细胞因子的存在,而这些细胞因子能引起内皮功能紊乱,内皮功能紊乱又可导致慢性炎性反应的发展,两者相互促进。CRP也可直接活化炎性反应细胞,并经其受体活化途径,引起脂代谢异常,血管痉挛,导致动脉粥样硬化的发生。还有研究发现,CRP能够直接诱导内皮细胞表达血浆纤溶酶原抑制物,使其活性增加,同时抑制扩血管物质一氧化氮合酶,造成内皮功能受损,加速动脉粥样硬化的进展。但是由于冠心病对整个机体来说是一个低程度的炎性反应,采用常规方法检测CRP,缺乏足够的敏感性和精确性,而作为更敏感的炎性反应标志物hs-CRP,则可以作为血管炎性反应的更敏感的指标同[9]。本研究结果发现冠心病组血清hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.05);并且随着疾病严重程度的增加,血清hs-CRP水平不断升高(P<0.05)。
综上所述,血清hs-CRP、LP(a)和TC/HDL-C在冠心病患者中明显升高,可以反映冠心病的严重程度,帮助医生对冠心病的发生情况进行预测,协助治疗。