亚低温治疗对心肺复苏患者心脑功能和血乳酸水平及电解质代谢的影响

汤旭惠， 谢姝，陈文龙，陈运和

心搏骤停时心脏失去射血功能而终止有效的血液循环，导致全身组织器官缺血缺氧而坏死，如果不予以及时治疗将直接导致患者死亡[1]。随着心肺复苏及生命支持技术的不断发展，各种原因导致的心搏骤停患者自主循环恢复率在不断提升，但研究显示此类患者的病死率依然较高，整体预后不理想，给患者及其家庭带来沉重负担，因此如何提高脑恢复的成功率已成为现代急救的关键所在[2]。心肺复苏是对心搏骤停患者进行抢救的重要手段，通过心肺复苏能有效恢复自主呼吸及心率[3]。临床研究认为，心搏骤停患者苏醒成功不仅在于循环以及自主呼吸的恢复，还需要达到脑恢复这一目的[4]。亚低温(32～34℃)治疗在脑保护方面的效果逐步被临床试验所证实，已广泛应用于脑外伤及脑出血等脑血管意外患者的救治，并取得一定疗效[5]。由于心肺复苏后患者通常会出现心律失常、肺功能损伤、血流动力学不稳定及凝血功能障碍等临床病症，大多数研究者对亚低温治疗用于心肺复苏患者进行脑保护仍存在顾虑。既往有研究显示，亚低温治疗有助于改善心搏骤停后昏迷患者的预后，但鲜见有关亚低温治疗对心肺复苏患者预后的影响[6]。本研究对收集的心肺复苏患者行亚低温治疗，探究亚低温治疗对心肺复苏患者心脑功能、血乳酸水平及电解质代谢的影响，旨在为临床采用亚低温治疗心肺复苏患者提供理论参考，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2015年11月—2018年11月江西省人民医院急诊科收治的心跳呼吸暂停后行心肺复苏治疗的64例患者为研究对象，按随机数字表法分为对照组及观察组，每组32例。 对照组男21例，女11例，年龄26～72(54.26±10.13)岁；心跳骤停时间3～8(6.16±1.67)min；致病原因：车祸9例，呼吸衰竭11例，溺水2例，内科系统病变6例，其他4例；格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale，GCS)评分(6.96±3.12)分。观察组男20例，女12例，年龄25～74(55.12±11.10)岁；心跳骤停时间3～8(6.23±1.41)min；致病原因：车祸7例，呼吸衰竭10例，溺水2例，内科系统病变7例，其他6例；GCS评分(6．87±3.25)分。2组患者性别、年龄、心跳骤停时间、致病原因及GCS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准实施，所有患者家属均知情并签署知情同意书。

1.2 选择标准 (1)纳入标准：①心脏骤停时间<10 min；②经心肺复苏后心脏恢复自主心律，动脉压>60 mmHg。(2)排除标准：①合并全身状态衰竭者；②合并心、肾功能不全者；③失血性休克、低血压者；④心包填塞或胸廓存在明显畸形者；⑤中重度脑卒中患者；⑥晚期肿瘤患者或脓毒血症患者。

1.3 治疗方法 对照组患者仅接受心肺复苏治疗，患者在发生心跳呼吸骤停后尽快进行胸外按压，对于尚未建立人工气道者立即进行气管插管；维护呼吸及循环稳定，在常温下立即予以降颅压、营养脑细胞、改善循环、脱水、抗惊厥、改善脑代谢、预防脑感染、维持水电解质平衡，预防并发症等相关治疗。观察组在对照组治疗方式的基础上联合亚低温治疗，对患者进行常规心肺复苏治疗后持续静脉滴注冬眠合剂(氯丙嗪100 mg +异丙嗪100 mg+生理盐水500 ml)，待患者进入冬眠状态时，立即予以电脑降温毯、冰帽进行全身降温，使中心温度降低至32～34℃，并维持24 h。然后停止亚低温治疗，进行自然复温。心肺复苏成功标准：心搏恢复后有效循环建立，血压≥90/60 mmHg或平均动脉压≥60 mmHg，维持时间超过24 h。

1.4 观察指标与方法

1.4.1 心肌标志物检测：心肺复苏后第6、12、24、72 h抽取患者外周静脉血3 ml，离心分离血清，采用全自动生化分析仪检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。

1.4.2 GCS评分： 心肺复苏后第1、3、5、7、10 d时评估患者脑复苏情况。GCS共包含睁眼反应、语言反应及肢体运动3个方面的评分，总分为各项得分之和。最高15分为意识清醒；12～14分为轻度意识障碍；9～11分为中度意识障碍；<8分为昏迷，分数越低表示意识障碍越严重。

1.4.3 乳酸及电解质检测： 心肺复苏后第1、3、5、7、10 d测定2组患者血乳酸水平，并于第1、10 d检测 K+、Na+、Cl-及Ca2+含量。

2 结 果

2.1 2组血清cTnI、CK及CK-MB含量比较 2组患者心肺复苏6 h后血清cTnI、CK及CK-MB均不同程度地上升， 12 h后呈下降趋势。在相同时间点，观察组血清cTnI、CK及CK-MB低于对照组(P<0.01)，见表1。

2.2 2组GCS评分比较 心肺复苏治疗后第1 天，2组患者GCS评分比较无明显差异(P>0.05)；治疗后第3、5、7、10 d， GCS评分观察组均高于对照组(P<0.01)，见表2。

2.3 2组血乳酸水平比较 心肺复苏治疗后第1 天，2组患者血乳酸水平比较无明显差异(P>0.05)；治疗后第3、5、7、10 d，血乳酸水平观察组均显著低于对照组(P<0.01)，见表3。

2.4 2组电解质比较 心肺复苏治疗后第1 天及第10 天，2组患者血液中K+、Na+、Cl-及Ca2+含量比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表4。

3 讨 论

心搏骤停是最为严重而紧急的临床病症，如果不予以及时治疗将直接导致患者死亡[7]。对于发生心搏骤停后早期接受心肺复苏的患者可以恢复其自主心

表1 2组患者血清cTnI、CK及CK-MB含量比较

表2 2组患者GCS评分比较分)

表3 2组患者血乳酸水平比较

表4 2组患者心肺复苏后第1、10天血电解质含量比较

律和呼吸，但是临床研究显示，即使患者恢复了自主循环，仍然会因为一系列的并发症或者再次出现心跳呼吸骤停而死亡，使心肺复苏后患者的存活率依然很低[8]。近年来，随着医疗技术的不断发展，心搏骤停患者心肺复苏的成功率得到逐步提升，但脑复苏的成功率依然很低[9]。因此，提升心肺复苏后脑恢复的成功率，对改善心搏骤停后心肺复苏患者的预后具有十分重要的意义。心肺复苏后脑保护的方法有亚低温治疗、抗凋亡药物治疗、溶栓治疗等[10]。其中亚低温治疗被认为是最为有效的治疗方法之一，其主要是通过降低机体的温度及脑组织局部温度，从而降低大脑氧代谢，减轻脑细胞能量消耗，抑制炎性反应介质和细胞因子的产生，发挥对神经元和神经胶质细胞的保护作用[11]。本结果显示，观察组患者复苏期GCS评分明显高于对照组，说明亚低温治疗可以有效减少心跳呼吸骤停后缺血缺氧对脑组织造成的损伤，从而改善患者的神经功能，实现脑保护作用，与文献报道结果一致[12]。

国内外大量研究说明，在心肺复苏过程中，反复使用肾上腺素、阿托品等药物会激活β-肾上腺能受体，导致机体处于高肾上腺素状态，使血管收缩血压升高，从而导致心肌耗氧量明显升高，造成心功能不全[13-16]。当心肌细胞受损时，游离的cTnI、CK及CK-MB则迅速透过细胞膜浸入血液，使血清cTnI、CK及CK-MB水平显著升高，其中cTnI可较早出现在血清中，并持续较长时间[17-19]，因此，在心肺复苏治疗后改善患者心功能至关重要。本研究发现，亚低温治疗可明显改善心肺复苏患者cTnI、CK及CK-MB水平，其效果明显优于对照组，提示亚低温治疗能显著抑制心搏骤停患者心肺复苏治疗后出现的炎性反应，改善其微循环，提升心肌对缺血缺氧的耐受性，降低心肌缺血在灌注损伤几率，对心肌功能起到很好的保护作用。张前燕等[20]亦通过对比研究证实亚低温治疗可明显降低心肺复苏患者炎性反应，并有效改善患者体微循环障碍及心肌对缺血缺氧的耐受性，与本研究结果相符。研究指出，心跳骤停后缺血缺氧使脑细胞通过糖酵解作用获取生命活动所需的能量，而在这一过程中脑细胞将产生大量乳酸，对脑细胞产生毒性[21]。本结果显示观察组患者血乳酸水平低于对照组，提示亚低温治疗能有效减轻乳酸对机体的毒性。这是因为低温可以暂时抑制脑细胞的活动，降低脑细胞所需的能量，从而降低糖酵解产生的乳酸，降低其对大脑的损伤作用[22]。有学者认为，亚低温治疗会导致尿量增多，造成体液丧失，血液中K+、Na+、Cl-及Ca2+等电解质含量下降，容易出现低钾血症等并发症的发生。而在本研究中，虽然在心肺复苏后1 d观察组患者血清K+、Na+、Cl-及Ca2+含量略低于对照组，但是总体趋势比较两者无论是在心肺复苏后第1 d还是第10 d均无明显差异，说明对心肺复苏患者采用亚低温治疗不会造成患者电解质代谢紊乱，与Ha等[23]研究结果一致。

综上所述，对心搏骤停患者实施心肺复苏治疗后采用亚低温治疗能有效改善患者心脑功能，减轻缺血缺氧对脑组织的损伤，促进神经功能恢复，同时对电解质代谢影响甚小，对脑复苏治疗具有十分重要的临床意义。

利益冲突：无

作者贡献声明

汤旭惠、陈运和：提出研究方向、研究思路,设计研究方案、研究流程, 修订论文,论文终审;谢姝：实施研究过程,设计论文框架，撰写论文;陈文龙：数据收集，分析整理，进行文献调研与整理实施