胃底腺息肉与幽门螺旋杆菌感染的关系

苏莎莎 徐杰

[摘要]目的：探讨胃底腺息肉（fundic gland polyps，FGPs）与幽门螺旋杆菌抗体分型的关系。方法：收集新疆医科大学第四附属医院脾胃科2018年10月-2019年6月298例FGPs患者的临床资料进行分析，并按照患者的年龄、性别比例选取胃镜检查正常的患者298例为对照组，分析FGPs与HP感染的关系。结果：胃底腺息肉（检出率1.02%），部分表现为功能性消化不良和胃食管反流病。胃镜下多表现为位于胃体137例（45.97%），胃底121例（40.60%），胃窦16例（5.37%），胃角17例（5.70%），贲门7例2.35%）其中单发187例（62.75%），多发111例（37.25%）。病理表现为息肉内有被覆胃底腺的上皮的囊肿，均无异形增生或肠上皮化生。FGPs病例组与对照组相比，病例组中HP的感染率明显减低HP（x=4479，P<0.05），病例组中HPI型抗体阳性率明显降低（x=2.289，P<0.05）。结论：胃底腺息肉是一种具有良性倾向的息肉，其与HP感染呈负相关。

[关键词]胃底腺息肉;幽门螺旋杆菌;HP分型

[中图分类号]R735.2 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2019）21-002-02

胃底腺息肉是胃内腺灶性息肉样增生伴不同程度胃小凹和腺体的囊性扩张和胃小凹变性，是胃息肉的常见类型。近年来散发型FGPs的检出升高，可能与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）感染率下降和应用质子泵抑制剂（prnton pump inhibitor，PPI）有关。本研究分析298例FGPs的临床特点与HP感染、抗体分型的情况，探讨FGPs的发病与HP的关系。

1材料和方法

1.1材料2018年10月～2019年6月在我院行胃镜检查28976例患者中，检出298例胃底腺息肉（检出率1.02%，298/28976），人选为病例组。在病例组FGPs患者中男性112例，占37.59%（112/298），女性186例，占62.41%（186/298）。年龄介于18～83岁，平均年龄53.6岁±12.9岁。按照病例组的性别、年龄比例，选取胃镜检查正常的患者298例人选为对照组。本研究通过我院伦理委员会批准，患者均签署知情同意书。

1.2方法病例组及对照组的患者均取新鲜胃黏膜1块，进行组织学评价。清晨于患者抽取空腹静脉血4mL，放人-80°c冰箱保存，HP抗体定性检测使用HP抗体分型检测试剂盒。

1.3统计分析采用SPSS17.0进行统计分析，计量资料采用（x±s）表示，两组数据比较采用独立样本t检验，多组数据采用方差分析，率的比较采用x检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1临床症状FGPs组中临床症状包括上腹痛（18例，6.04%）、上腹部不适（22例，7.38%）、反酸烧心（32例，10.74%，32/298），腹胀（25例，8.39%，25/298）部分患者无明显临床症状，仅常规胃镜检查发現（201例，71.81%，214/298）。

2.2胃镜表现FGP s病例组息肉位于胃体137例（45.97%），胃底121例（40.60%），胃窦16例（5.37%），胃角17例（5.70%），贲门7例2.35%），其中单发187例（62.75%），多发111例（37.25%），详表1。

2.3质子泵使用情况与对照组相比，病例组中PPI使用时间明显长于对照组（x=66.50，P<0.01）。详见表2。

2.4病理学检查所有发现的FGPs病理表现为息肉内有被覆胃底腺的上皮的囊肿，表面腺窝短或缺如，伴不同程度胃小凹和腺体的囊性扩张。

2.5HP检出率与对照组相比，病例组中HP感染率明显降低（p<0.05）。详见表3。

2.6HP抗体分型与对照组相比，病例组中HP I型抗体阳性率明显降低（p<0.05）。详见表4。

3讨论

本组研究中FGPs的检出率为1.02%，与国外FGPs的检出率相仿。FGPs部分患者表现为上腹痛或上腹不适、反酸、烧心、嗳气等，本研究中FGPs病例组中具有上述临床症状者97例（32.55%）。

长期应用PPI与FGPs患病率升高相关联。在本组研究中发现FGPs的发生与长期使用质子泵抑制药具有正相关。长期应用PPI制剂抑制胃酸分泌，导致胃内PH值提高，胃液对小凹上皮细胞分泌黏液的冲刷作用减弱，导致腺体的相对阻塞和代偿性扩张，加上胃黏膜在长期高胃泌素的刺激下发生囊性改变而形成息肉。

胃底腺息肉位置多位于胃体（45.97%），其次为胃底（40.60%），还有部分在胃窦、贲门、胃角。本组研究病理学上未发现FGPs伴异型增生或肠上皮化生，提示FGPs发生癌变风险低.

本次研究显示HP感染对于FGPs的发生是一个保护性因子。FGPs实质上是胃底腺的扩张以及表面腺窝缩短或缺如，他通常由正常胃底腺黏膜发展来。相反，HP感染可引起胃底腺萎缩，并且HP感染可引起腺窝增生，甚至出现淋巴细胞性胃炎中的胃巨大皱襞.从而可以解释胃底腺息肉与HP感染可能存在的负相关。

根据HP可否表达空泡毒素CagA和细胞毒素相关蛋白VacA，将Hp分为I型和Ⅱ型两个Hp亚型。HPI型表达CagA基因，也表达VacA基因，为高毒力菌株，Ⅱ型HP不表达CagA基因，不表达VacA，为低毒力菌株。本研究首次探讨FGPs同幽门螺旋杆菌抗体分型的关系，研究发现胃底腺息肉的发生与HPI型表达呈负相关，目前相关机制仍需进一步研究。

总之，胃底腺息肉发生发展与众多相关因素相关，其罕伴异形增生，具有良性倾向。FGPs与HP感的关系仍需要进一步研究，本研究为单中心研究，人选标本较少，尚需更多临床证据给予佐证。