糖尿病慢性并发症的危险因素与发病机制研究

杨月莲

[摘要] 目的 探究糖尿病并发症的危险因素与发病机制。 方法 选择该院2016年5月—2018年1月期间治疗的40例糖尿病慢性并发症患者，回顾性分析其临床记录资料，并设为观察组，另外选取同时间段50例糖尿病患者作为对照组。从中分析患者年龄、性别、吸烟酗酒、家族遗传等危险因素与并发症的关系。 结果 通过多因素Logistic回归分析发现，糖尿病慢性并发症的危险因素主要是年龄、性别、病程、吸煙酗酒和家族遗传史等。发病机制主要包括高血糖、血管重构等原因。 结论 为避免糖尿病慢性并发症的发生，糖尿病患者应该控制自身体重，保证正常的血压水平。

[关键词] 糖尿病;慢性并发症;危险因素;发病机制

[中图分类号] R587.1          [文献标识码] A          [文章编号] 1672-4062（2019）05（b）-0188-02

糖尿病是一种以慢性血糖水平上升为典型特征的代谢性疾病，主要是由于胰岛素分泌及脂肪紊乱所导致[1]。糖尿病对人体带来的危害主要源于其造成的各种急慢性并发症，影响到患者机体的各个系统，患者不仅承受着沉重的经济压力和心理负担，而且甚至对患者的生命安全造成威胁。如何在早期阶段发现糖尿病，并且采取科学合理的治疗方法，积极预防控制糖尿病慢性并发症的发生，已经成为现代医学研究的重点课题。糖尿病慢性并发症主要包括大血管并发症、微血管并发症及神经并发症，这3种不同类型的并发症发病机制极其复杂，主要和高血糖、遗传易感性和胰岛素抵抗等多方面相关[2-3]。该次研究共选取该院2016年5月—2018年1月期间收治的90例糖尿病患者，其中包括40例糖尿病并发症患者，意在探索糖尿病慢性并发症的危险因素与发病机制，现报道如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料

选择该院治疗的40例糖尿病慢性并发症患者，回顾性分析其临床记录资料，并设为观察组，另外选取同时间段50例糖尿病患者作为对照组。观察组患者年龄32～77岁，其中男性24例，女性16例，平均年龄为（59.74±4.53）岁，病程1～14年，平均病程（7.54±1.36）年;对照组患者年龄33～78岁，其中男性30例，女性20例，平均年龄为（58.97±4.82）岁，病程1～15年，平均病程（7.56±1.41）年。所有糖尿病患者经过临床诊断排除心、肝、肾等重大造血器官不健全者，神经系统功能障碍无法沟通者及不配合临床研究的患者。该次研究选取两组患者基线资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有比较性和平衡性。该次研究患者均在患者本人同意的基础上进行，自愿参与研究，并签署知情书[4]。

1.2  方法

采用该院自制的统一调查表，对调查人员经过培训后进行询问并且填写调查表，问卷内容主要包括糖尿病现病史，即确诊时间、病程、治疗情况、配合情况，此外对观察组患者详细了解并发症的发病情况，如病程、家族遗传史。还要对两组患者调查基本资料，例如年龄、性别、生活方式、吸烟酗酒、饮食情况、运动训练等多项参数。通过两组调查结果的比较来总结出糖尿病慢性并发症的危险因素与发病机制。①采集患者个人资料，包括一般情况、糖尿病病程、糖尿病家族遗传史、以往病史及有无糖尿病慢性并发症及并发症病史等。②测量人体各项指标参数，脱鞋测量患者净身高，排空尿便，只穿内衣、脱鞋测量出体质量，并计算出体质量指数。平稳呼吸状态下测量腰围，具体是指肋骨下缘至髌前上中间点的周径，测量臀围，即股骨粗隆水平的周径，测量股围，即股骨大转子与髌骨连线中点处的股周径。③测量患者的血压，在开始测量前30 min内禁止吸烟、饮酒，禁止饮用影响血压水平的饮料，避免剧烈运动带来的测量血压不准。

1.3  统计方法

采用SPSS 17.0统计学软件对患者所有的数据进行处理分析，经多因素Logistic回归分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

①从两组患者的基本资料上进行比较，经过多因素Logistic回归分析发现女性并发症发生率要高于男性;年龄作为糖尿病慢性并发症的独立危险因素之一，随着糖尿病患者年龄的增加，患有糖尿病慢性并发症的危险性明显上升。②保持吸烟酗酒生活习惯的糖尿病患者和未发现吸烟酗酒患者之间差异有统计学意义（P<0.05）;糖尿病病程越长的患者患有慢性并发症的几率增加。③家族遗传史，主要有糖尿病遗传史、高血脂家族史、高血压家族史、中风家族史、冠心病家族史及肥胖家族史等被引入到多因素回归分析中，证实是发生糖尿病慢性并发症的危险因素。见表1。

3  讨论

3.1  高糖对血管损伤的病理生理机制

作为糖尿病的共同特征，高血糖是导致多种血管并发症的独立性因素。根据有关资料文献显示，糖尿病微血管的大血管并发症会引发慢性高血糖，因此长期对糖尿病患者控制血糖情况是防止病变的预报因子[7-9]。尤其是近年来临床医学重视对糖尿病慢性并发症发病机制的研究，强调了糖尿病化只能和用餐时的血糖变化和餐后高血糖对糖尿病血管并发症的影响，血糖的波动也是糖尿病血管并发症的发病因素。

3.2  血管重构与血管并发症的发生

血管重构又被称为血管重建，具体是指血管为适应内外环境变化而出现的机构和功能性变化。血管重构是一个动态化的过程，主要包括细胞增长、细胞灭亡、细胞迁移及细胞外基质的生成与降解多个过程。现阶段血管重构划分为扩张性重构和收缩性重构，前者又被称为外向重构及正性重构，后者又被称为内向重构及负性重构。血管重构过程受到局部生长因子、血管活性物质和血液动力学变化等刺激性因素的影响，这些都会对血管壁产生慢性刺激从而引起血管重构[10-11]。血管重构发生过程中是一种适应性行为，同时也是晚期血管并发症等疾病形成的结构基础，因此血管重构引起糖尿病慢性并发症的发病原因引起医学研究的重视。

血管重构的生物学过程主要包括以下方面：①感知外界环境变化;②为细胞内及细胞之间传送信号;③影响整个血管重构的过程，例如细胞生长、死亡、迁移及细胞外基质合成等。从细胞学角度分析、血管重构几乎包含这些生物学过程，调动所有细胞都参与到重构过程中，将这种内皮细胞不断暴露于体液因子、炎症介质和物理学作用下[12]。内皮细胞不仅是感受器，对周围因素信号的变化进行感知，而且还参与到效应细胞产生的生物学过程中，进一步使得细胞内沉积的基质增多，造成血管壁结构的改变。

3.3  血管内皮细胞导致管腔狭窄及慢性并发症的发生

血管内皮细胞是覆盖于血管内腔表面的连续单层扁平细胞，传统观念中一直认为血管内皮细胞是血管内壁的机械保护屏障，表现为半透膜作用，预防了蛋白分子向血管外的扩散[13-14]。随着医学技术的进步，人们对血管内皮细胞的认识更加全面、科学，其可以分泌多种因子构成的复杂系统来维持内环境的稳定，同时也参与到血糖和血脂的代谢过程中，间接影响到血管重构。

综上所述，糖尿病慢性病并发症的危险因素和发病机制十分复杂，至今尚未完全明确，仍需进一步深入研究。本文通过对糖尿病患者和糖尿病慢性并发症患者之间的比较，发现了糖尿病慢性并发症的危险因素及发病机制，为预防糖尿病慢性并发症提供参考价值。

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（收稿日期：2019-02-23）